Különleges vesekárosodás cukorbetegeknél, diabéteszes nefropátiában: fokozatos besorolás és tünetekkel jellemezhető

Nők

A diabéteszes nephropathia először a cukorbetegség, különösen az inzulinfüggő (az első típus) szövődményei között volt. Ebben a betegcsoportban a halál fő oka.

Transformation vese fordulnak elő a korai szakaszában a betegség, és a terminál (végleges) szakaszában a betegség egy nem más, mint a krónikus veseelégtelenség (CRF rövidítve).

Elvégzésében megelőző intézkedések gyors hozzáférés a magasan képzett szakember, a megfelelő kezelés és diéta nephropathia diabetes minimalizálható, amennyire csak lehetséges, és nyomja meg a távoli az idő.

A szakemberek által a gyakorlatban leggyakrabban használt betegség besorolása tükrözi a cukorbetegségben szenvedő betegek strukturális renális változásainak szakaszát.

meghatározás

A „diabetikus nefropátia” kifejezés nem egy betegség, de számos egyedi kapcsolatos problémák egy elváltozás a vese hajók a háttérben a krónikus formái cukorbetegség: glomerulosclerosis, arterioszklerózis, artéria vese, zsírlerakódás a vesetubulusok, azok nekrózis, pyelonephritis, stb..

Gyakran előfordul, hogy a vesék működését megsértik az első típusú inzulinfüggő cukorbetegségben (a nephropathiákat a csoport cukorbetegek 40-50% -a befolyásolja).

Betegek típusú betegség (inzulinfüggő) nefropátia csak 15-30% -ában. Nefropátia, fejleszti a háttérben a krónikus diabétesz, más néven szindróma Kimmelstil-Wilson, analóg módon, az 1. forma glomerulosclerosis, és a „diabetikus glomerulosclerosis” gyakran használják szinonimájaként „nefropátia” in medspravochnikah betegek térképek.

Patológiai fejlődés

A hiperglikémia provokált diabétesz oka emelkedik a vérnyomás (rövidítve BP), ami felgyorsítja a szűrési műveletet végzi glomerulus, glomerulus nefron vaszkuláris rendszer, amely egy funkcionális eleme a vesék.

Ezenkívül a cukorfelesleg módosítja az egyes glomerulusokat alkotó fehérjék szerkezetét. Ezek az anomáliák a glomerulusok szklerózisát (keményedését) és a nephronok túlzott kopását eredményezik, következésképpen a nephropathiát.

Mogensen besorolása

A mai napig az orvosok gyakran használják a 1983-ban kifejlesztett Mogensen-besorolást, és leírják ezt a betegséget, vagy azt a betegséget:

  1. A vesék hyperfunkciója, amely a cukorbetegség legkorábbi szakaszában fordul elő, a vesék hypertrophiája, hiperperfúziója és hiperfiltrációja révén nyilvánul meg;
  2. I-st szerkezeti változások megjelenése a vesékben a glomeruláris bazális membrán megvastagodásával, a mesangium kiterjedésével és ugyanazon hiper-szűréssel. Úgy tűnik, a cukorbetegség után 2-5 évvel;
  3. kezdeti nefropátia. Kezdődik nem korábban, mint 5 év után a betegség kialakulása és teszi, önmagában ismert mikroalbuminuria (300 és 300 mg / nap), és a megnövekedett glomeruláris filtrációs ráta (GFR rövidítve);
  4. ejtik nephropathia fejleszti a háttérben a cukorbetegség 10-15 év, megnyilvánuló proteinuria, magas vérnyomás, és a GFR hanyatlás sclerosis, amely előnyösen 50 és 75% a glomerulusok;
  5. urémia történik 15-20 év után a cukorbetegség, és az jellemzi, gömbgrafitos vagy teljes, a teljes diffúz glomerulosclerosis, a csökkenés a GFR hogy DIABENOT® - egy innováció a diabetes kezelésére emberekben

  • Stabilizálja a cukorszintet sokáig
  • Visszaállítja az inzulin hasnyálmirigy termelését

A diabéteszes nefropátiás osztályozás szakaszonkénti bontásban

A diabéteszes nefropátia kétoldalú vesebetegség, amely a funkcionális képesség csökkenéséhez vezet, és amelyet a cukorbetegségben kialakult különböző kóros hatások okoznak.

tünetek

A diabéteszes nephropathia egy lassan fejlődő betegség, klinikai képe a patológiás változások színétől függ. A diabéteszes nefropátia kialakulásában különböznek a mikroalbuminuria, a proteinuria és a krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma.

Hosszú ideig a cukorbeteg nephropathia tünetmentes, külső megnyilvánulások nélkül. A kezdeti szakaszban a diabéteszes nefropátia jelölt méretének növekedése a vese glomerulusok (hyperfunctional hypertrophia), megnövekedett vese véráramlás és nőtt a glomeruláris filtrációs ráta (GFR). Néhány évvel később a veseműködésű glomeruláris készülék kezdeti szerkezeti változásait a cukorbetegség megjelenése után figyelték meg. Továbbra is nagy mennyiség a glomeruláris filtrációs, és a vizelet albumin kiválasztás nem haladja meg a normális értékeket (30-300 mg / nap. Vagy 20-200 mg / ml-t reggel vizeletmintában). Az artériás nyomás időszakos emelkedéséről számolhatunk, különösen fizikai terhelés esetén. A cukorbetegségben szenvedő betegek állapotának romlása csak a betegség késői szakaszában figyelhető meg.

Tüneti diabéteszes nefropátia alakul 15-20 év 1. típusú diabetes mellitus, és jellemző a tartós proteinuria (fehérje a vizeletben -> 300 mg / nap), jelezve a visszafordíthatatlanságát lézió. A vese véráram és a GFR csökken, az artériás magas vérnyomás állandóvá válik és nehéz korrigálni. Nephrotikus szindróma alakul ki, melyet hypoalbuminémia, hypercholesterinaemia, perifériás és cavitary duzzanat jelent. A kreatinin és a karbamid-vér szintje normális vagy enyhén emelkedett.

A végstádiumú diabéteszes nefropátia volt meredek visszaesés a vese Szűrés és bepárlás funkciók: masszív proteinuria, alacsony GFR jelentős növekedése karbamid és kreatinin a vérben, vérszegénység, ödéma kifejezve. Ebben a szakaszban a hiperglikémia, a glükózuria, az endogén inzulin vizeletelválasztása és az exogén inzulin szükségessége jelentősen csökkenthető. Nephrosis szindróma előrehaladtával, a vér nyomás eléri a magas értékek, fejleszti diszpepsziás szindróma, urémia és krónikus veseelégtelenség tünetei önmérgezést organizmus termékek cseréje és kudarcok a különböző szervek és rendszerek.

Az I-III

A diabeteses nephropathia megelőzésének és kezelésének főbb alapelvei az I-III. Szakaszban:

  • glikémiás kontroll;
  • a vérnyomás szabályozásában (vérnyomás kell lennie 2,6 mmol / liter trigliceridek> 1,7 mmol / l) obyaeatelna korrekció hiperlipidémia (lipid-csökkentő diéta), a hatékonyság hiánya - gipolidemicheskie gyógyszerek.

Ha 3 mmol / l LDL statin állandó vételt mutat:

  • Atorvasztatin - 5-20 mg napi egyszeri belégzésen a terápia időtartama egyedileg történik vagy
  • A lovasztatin 10-40 mg naponta egyszer, a terápia időtartama egyedileg történik vagy
  • A szimvasztatin 10-20 mg-os napi egyszeri adagban, a terápia időtartama egyedileg határozható meg.
  • A sztatinok dózisait korrigálják, hogy elérjék a 6,8 mmol / l-es cél LDL-szintet) és a normál GFR mutat fibrátokat:
  • Fenofibrát 200 mg naponta egyszer, az időtartamot egyenként vagy egyenként határozzák meg
  • Ciprofibrát 100-200 mg / nap, a terápia időtartama egyedileg történik.

A károsodott intraklinalis hemodinamika helyreállítása a mikroalbuminuria szakaszában úgy érhető el, hogy az állati fehérje bevitelét 1 g / kg / napra korlátozzák.

Szakaszai

Itt vannak a legfontosabb 5 szakasz, amelyek zökkenőmentesen helyettesítik egymást cukorbeteg nephropathiával, ha nem zavarják a folyamatot a legelején:

  • A vesék túlműködése. Még nincsenek külső megnyilvánulások. Csak a vese vascularis sejtek méretének növekedését határozzák meg. Növeli a szűrési folyamatot és a vizelet kiválasztódását. A fehérje a vizeletben eltűnt.
  • Kezdeti strukturális változások. Általában 2 évvel a cukorbetegség diagnózisa után alakul ki. A diabéteszes nephropathia tünetei hiányoznak. A vaszkuláris falak megvastagodása. A fehérje a vizeletben még mindig nincs ott.
  • A diabéteszes nefropátia kezdete. Átlagosan 5 év. Gyakran előfordul, hogy a nefropátia ezen szakaszát véletlenszerűen észleli a rutinvizsgálat során - kis mennyiségű fehérjét rögzít a vizeletben (legfeljebb 300 mg / nap). Az orvosok ezt a feltételt mikroalbuminuria-nak nevezik. A mikroalbuminuria szerint azonban már megállapítható, hogy jelentős mértékben káros a veseműek.
  • Az expresszált cukorbetegség nephropathiája élénk klinikai képet mutat, és általában a cukorbetegség kialakulását követő 12-15 évben jelentkezik. A vizeletben lévő fehérje nagy mennyiségben ürül. Ez a proteinuria. A vérben éppen ellenkezőleg, a fehérje koncentrációja csökken, vannak duzzanatok. Először az alsó végtagokon és az arcon megjelenik az ödéma. Később, amikor a betegség előrehaladt, a folyadék különböző testüregekben (mellkasi, hasi, perikardiális üreg) felhalmozódik, a duzzanat gyakoribbá válik. Ha a vesekárosodás túlságosan hangsúlyos, a diuretikum kinevezésével már nem segítheti a beteget. Az egyetlen kivezetés a lyukasztás, vagyis az akkumulált folyadék sebészeti eltávolítása. A fehérjehiány kitöltéséhez a szervezetnek meg kell osztania saját fehérjeit. Ez a kimerültség és a gyengeség kialakulásához vezet. A betegek panaszkodnak a csökkent étvágyról, álmosságról, émelygésről, szomjúságról. Fokozódik a nyomás, amelyet általában a szívelégtelenség, a dyspnoe és a fejfájás okoz.
  • A cukorbetegség nephropathia végső változata a betegség uremikus, terminális stádiuma. A veseerek abszolút szklerózisa van. A szűrési sebesség nagymértékben csökken; a vese kiválasztási funkciója nem teljesül. A beteg életét egyértelműen veszélyezteti. A legjobb megoldás a veseátültetés vagy hemodialízis / peritoneális dialízis.

Az első három szakaszt egyébként preklinikainak nevezik, mivel ezekkel a panaszok hiányoznak. Határozza meg a vesekárosodás jelenlétét csak speciális laboratóriumi vizsgálatokkal és a vese-szövet mikroszkópos vizsgálatával. Fontos azonban a betegség azonosítása ezen szakaszokban, mivel később már visszafordíthatatlan.

besorolás

A mai gyakorlat szerint a diabeteses nephropathia Mogensen szerint (CE, Mogensen, 1983)

A diabéteszes nephropathia szakaszai

I. Hiperfunkció
II. A kezdeti szerkezeti változások fázisa
III. Az induló DN színpad
IV. A hangsúlyos DV
V. Az uremia állapota

  • (hiperfiltráció, hiperperfúzió, vese hypertrophia, normoalbuminuria (10-15 év)
  • 15-20 éves

diagnosztika

A rutinvizsgálatok nem teszik lehetővé a betegség preklinikai állapotainak diagnosztizálását. Ezért minden cukorbetegben speciális módszerekkel mutatták be az albumin vizeletének meghatározását. A mikroalbuminuria kimutatása (30-300 mg / nap) jelzi a diabéteszes nefropátia jelenlétét. A glomeruláris szűrési sebesség meghatározása hasonló. A glomeruláris szűrési sebesség növekedése azt jelzi, hogy a vesék ereiben fokozódik a nyomás, ami indirekt módon jelzi a diabéteszes nephropathia jelenlétét.

A klinikai betegség stádiumától megjelenése jellemzi jelentős mennyiségű fehérje a vizeletben, artériás magas vérnyomás, érrendszeri elváltozások a szem a fejlesztési progresszív szenvedő és tartós csökkenése a glomeruláris filtrációs sebesség a glomeruláris filtrációs sebesség csökken 1 ml / perc, átlagosan minden hónapban.

A betegség V. stádiumában diagnosztizálták a glomeruláris szűrési sebesség csökkenését 10 ml / perc alatt.

diéta

Diéta a nephropathia korai stádiumában (microalbuminuria)

Ez a diabéteszes vesekárosodás korai stádiuma, amelyben az intrarenális dinamika helyreállítása nagymértékben függ az étkezési táplálkozástól. Mérsékelt és korlátozott fehérjefogyasztást mutat, nem több, mint az élelmiszerek teljes kalóriatartalmának 12-15% -a. Diabéteszes nephropathiában szenvedő diéta magas vérnyomása esetén a sóbevitel napi 3-4 grammra történő korlátozása szükséges. Továbbá a sózott zöldségek, halak, ásványvíz elutasítása is előnyös lesz. Az ételt csak friss, természetes termékekből készítsük, adagolás nélkül. 100 gramm élelmiszerben 20-30 gramm húst és halat, 6 g-ról 15 gramm tojást és tejterméket, 2 g keményítőt tartalmazó terméket, 1-16 gramm növényi eredetű terméket tartalmaz. A teljes kalóriaérték nem haladhatja meg a 2500 kalóriát.

A diabeteses nephropathia étrendje a proteinuria színpadán

A proteinuria szakaszban a diabéteszes nefropátia alacsony fehérje étrendje tüneti kezelés. A fehérje fogyasztása 0,7-0,8 g / testtömeg kg-ra csökken. Ajánlott napi 2-2,5 g-ra korlátozni a sót. A gyakorlatban ez azt jelenti, hogy nem csak sózatlan ételt kell főzni, hanem sózatlan kenyeret és sütést is váltani. Az alacsony sótartalmú termékek - rizs, zabból és búzából származó gabonafélék, sárgarépa, káposzta (színes és fehér), cékla, burgonya - felhasználásával készültek. Húskészítményekből a borjú hasznos lesz a halakból, pontyokból, csuka, sügérből.

Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nefropátia a veseelégtelenség minden olyan sérülését jelöli, amelyek a szervezetben a szénhidrátok és lipidek anyagcseréjének zavara miatt alakulnak ki. A patológiás változások a vese glomerulusokat, tubulusokat, arteriolákat és artériákat érintik. A diabeteses nephropathia az "édes betegségben szenvedők" 70-75% -ánál fordul elő.

Többnyire az alábbi államok formájában jelenik meg:

  • Veseartéria szklerózis és annak ágai.
  • Az arteriolák szklerózisa.
  • Glomeruloszklerózis diffúz, noduláris és exudatív típusú.
  • Pyelonephritis.
  • A vese papillák nekrózisa.
  • Necrotiás nephrosis.
  • A mukopoliszacharidok, lipidek és glikogén vesekövekbe való behelyezés.

A fejlődés mechanizmusa

A diabetikus nefropátia számos metabolikus és hemodinamikai tényezők. Az első csoportba tartoznak a hiperglikémia (magas vércukorszint), és hiperlipidémia (magas lipidszint és / vagy lipoproteinek a véráramba). Hemodinamikai tényezők bemutatott magas vérnyomás és a magas vérnyomás a vese glomerulusokban.

Fontos! Van egy genetikai hajlamú tényező is, amelyet nem lehet csökkenteni.

Metabolikus változások

A hiperglikémia a vesepatológia fejlődésének láncában a legfontosabb kapcsolat az "édes betegség" hátterében. A magas glükózszint hátterében a vesefehérjék fehérjéi és zsírokkal kapcsolódnak, amelyek anatómiai és élettani jellemzőiket megváltoztatják. Emellett sok monoszacharid mérgező hatással van a szerv szövetére, ami stimulálja a protein kináz C termelődését, és elősegíti az érfalok permeabilitásának növekedését.

Az oxidációs reakciók aktiválása szabad gyökök szabadulását eredményezi, amelyek negatív és akár mérgező hatást gyakorolhatnak a szerv sejtjeire.

A vérben lévő lipidek és lipoproteinek magas szintje a nephropathia kialakulásának következő tényezője. Az artériák és az arteriolák belső rétegen való elhelyezésével a glükóz hozzájárul a károsodáshoz és a permeabilitáshoz. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek, amelyek oxidálódtak, képesek áthatolni a sérült belső vérrétegeken keresztül. Ezeket speciális sejtek foglalják el, amelyek körül a kötőszöveti elemek kialakulnak.

A hemodinamikai tényezők

A vesék glomerulusa magas szintű nyomása egy olyan tényező, amely hozzájárul a patológiás fejlődéshez. Ennek oka a renin-angiotenzin rendszer aktivizációja (az angiotenzin II hormonális hatóanyag).

Az emberi szervezetben az összes fenti tényezőre válaszul kialakuló arteriális nyomás szintjének emelése olyan mechanizmusgá válik, amely patogenitási hatékonyságát meghaladja a vese patológiájának további fejlődésében bekövetkező metabolikus változásokat.

Alapinformációk

A diabéteszes nephropathia (ICD-10 kód: N08.3 vagy E10-E14 2. o.) Gyakran előfordul az inzulinfüggő diabetes mellitus ellen. A betegség egyik típusa, hogy a betegek halálozásának minden oka között első helyen áll a vesék patológiája. A 2. típusú nefropátia a második helyet foglalja el (az elsőben a szív és a hajók szövődményei vannak).

A vesék olyan szűrők, amelyek tisztítják a mérgező anyagok, az anyagcsere-termékek, a mérgek vérét. Mindez vizeletből kiválasztódik a szervezetből. A szűrők a vesék glomerulusai, amelyekben a cukorbetegségben bekövetkeznek változások. Az eredmény a természetes folyamatok megsértése, az elektrolitok egyensúlya, a fehérjéknek a vizeletbe való bejutása, melyet nem figyeltek meg egészséges emberekben.

Ez a következő séma szerint történik:

  • Korai szakaszok - a legkisebb fehérjék behatolnak.
  • Progresszió - nagyméretű molekulák.
  • A vérnyomás emelkedése, amely tovább rontja a vesék működését.
  • A szerv nagyobb károsodása még magasabbra emeli a BP-t.
  • A fehérje hiánya a szervezetben jelentős duzzanatot és a CKD kialakulását eredményezi, ami veseelégtelenségben nyilvánul meg.

Így egy zárt körről beszélünk, amelynek eredménye a hemodialízis, és súlyos esetekben - veseátültetés.

besorolás

A betegségnek több osztálya van a gyermekek és a felnőttek körében: klinikai, morfológiai osztályozás és osztályozás szakaszok szerint.

klinikai

A vizelet fehérje jelenlétében meghatározza a vér kreatinin szintjét. Továbbá a képletek szerint kiszámítjuk a glomeruláris filtrációs sebességet, amelynek indexei alapján meghatároztuk a CKD és a stádium jelenlétét.

A felnőttek szűrési sebességének felmérésére szolgáló képlet:
140 - életkor (évek száma) х testsúly (kg-ban) х koefficiens. (hím 1.23, nőstény 1.05) / kreatinin (μmol / L) = GFR (ml / perc)

A GFR gyermekeknél történő értékelésére szolgáló képlet:
együtthatók. (az életkor függvényében) x magasság (cm) / kreatinin (μmol / L) = GFR (ml / perc)

morfológiai

Négy fő osztály van, amelyek szerint a páciens szervezetének anatómiai és élettani változásai vannak meghatározva.

  • Elszigetelt karakterű vese tubulusok membránjának megdagadása.
  • Alacsonyabb (a) vagy kifejezett (b) típusú államközi glomeruláris sejtek bõvítése.
  • A csomók kialakulása intersticiális sejtekben (glomeruloszklerózis).
  • Kiváló természetű szklerózis.

Osztályozás szakaszonként

Az első fázist a szűrőrendszer hiperfunkciója jellemzi. A cukorbetegség kezdetén alakul ki. A vesék a lehető leghamarabb megpróbálják eltávolítani a glükózt a szervezetből, beleértve a kompenzáló mechanizmusokat. A proteinuria (fehérje a vizeletben) hiányzik, ahogyan a patológia jelei is vannak.

A második szakasz a kezdeti megnyilvánulások. Néhány évvel az "édes betegség" diagnózisa után fejlődik ki. Az artériák és az artériák falai megvastagodnak, de nincs fehérje a vizeletben, valamint a klinikai tünetek.

A harmadik szakasz a mikroalbuminuriás szakasz. A laboratóriumi vizsgálatban a fehérje jelenlétét 30-300 mg / nap mennyiségben határozzák meg. Az érrendszeri sérülések a vérnyomás egyéb megnyilvánulások nélküli időszakos vérnyomás-emelkedése révén nyilvánulnak meg.

A negyedik szakasz a diabéteszes nefropátia jelensége. A vizelettel jelentős mennyiségű fehérje szabadul fel, a vérben lévő fehérjék paraméterei csökkennek, duzzanat keletkezik. Ha a proteinuria szintje a középső tartományban van, az ödéma megjelenik az arcon és a lábakon. Abban az esetben, ha nagy mennyiségű fehérjét távolítanak el a szervezetből, a kóros elváltozás felhalmozódik a hasi, pleurális, perikardiális üregben.

Az ötödik stádium olyan kritikus állapot, amely a veseerek teljes szklerózisával jellemezhető, a GFR kevesebb mint 10 ml / perc. A segítség hemodialízis vagy szervátültetés elvégzéséből áll, mivel más kezelési módszereknek nincs hatásuk.

Klinikai kép

A diabéteszes nefropátia szakaszai összefüggenek a vizuális és laboratóriumi megnyilvánulásokkal. Az első három szakaszt preklinikainak tekintik, mivel a kórtan vizuális megnyilvánulása hiányzik. A változásokat csak laboratóriumi diagnózis vagy a vese szövet szövettani vizsgálata során lehet meghatározni.

A tünetek megjelennek a negyedik szakaszban, amikor a betegek a következő tünetek miatt panaszkodnak:

  • az arc és az alsó végtagok duzzanata;
  • fokozott vérnyomás;
  • csökkent testtömeg;
  • gyengeség, csökkent hatékonyság;
  • hányinger, hányás;
  • étvágytalanság;
  • patológiai szomjúság;
  • fejfájás;
  • légszomj;
  • fájdalom a szegycsont mögött.

Kórházi kezelésre utaló jelek

Fekvőbeteg-kezelés rutinszerűen végzik betegeknél nefropátia és nefrotikus szindróma ellenállóak, amikor filtrációs ráta nagyobb, mint 65 ml / perc, és a vese patológia együtt krónikus vesebetegség szakaszában a 3. és 4..

Sürgősségi kórházi kezelésre van szükség a következő feltételek mellett:

  • oliguria - kóros kis mennyiségű kiválasztódó vizelet;
  • azotemia - a nitrogénben található anyagok nagyobb mennyisége a vérben;
  • hyperhidratáció - a víz-só metabolizmusának patológiája, melyet ödéma alakul ki;
  • metabolikus acidózis - a vér savasodása;
  • Hyperkalaemia - a véráramban nagyobb mennyiségű kálium.

A patológia diagnózisa

A szakember meghatározza a cukorbetegség diagnózisát a páciensben, a vérnyomás szintjét és annak változásait, a puffadás kialakulását. Vizuálisan értékeli a bőr állapotát, a beteg testtömegét, az ödéma jelenlétét és súlyosságát, a bejuttatott vizet és a napi felszabadulást.

Szükségszerűen hajtjuk vérkép (beütésszámot, véralvadás, a leukocita általános képletű, vérsüllyedés), Biochemistry (összfehérje, albumin, a c-reaktív fehérje). A vizelet mutatók (általános analízis, üledékmikroszkópia, ELISA fehérjék, bakteriák) értékelése.

Meghatározzák a GFR, a kreatinin, a karbamid, a koleszterin, a glükóz és a nyomelemek szintjét. További diagnosztikai módszerek:

  • A vesék és a hasüreg ultrahangja;
  • vese szövet biopszia;
  • EKG, echokardiográfia;
  • a veseerek dopplerográfiája;
  • mellkasi röntgen, hasi üreg;
  • a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy hormonjainak paraméterei.

Ha szükséges, az orvos irányítja a beteget, hogy konzultáljon egy optometrista (hogy elkerüljük a diabéteszes retinopátia), kardiológus (abban az esetben, szívelégtelenség és szívritmuszavarok), endokrinológus (hogy ellenőrizzék az alapbetegség), érsebész (annak érdekében, hogy AV sipolyok hozzáférést hemodialízis).

Differenciáldiagnózis

A diabéteszes nephropathiát meg kell különböztetni a nephrosis szindrómától és a krónikus nephritis szindrómától.

Betegkezelési taktika

A CKD 1 és 2 állapotának kialakulásával, valamint a vérnyomás növelésével kiegyensúlyozott étrendet igényel, elegendő mennyiségű fehérje bevitelét a szervezetben. A napi kalóriát egyedileg egy endokrinológus vagy táplálkozási szakértő számítja ki. A táplálkozás magában foglalja a testhez adott só mennyiségének kötelező csökkentését (legfeljebb 5 g / nap).

A testmozgás módja fél óráig, hetente ötször. A rossz szokások megtagadása (dohányzás és alkoholfogyasztás). Háromhavonta egyszer meg kell határozni a fehérje jelenlétét a vizeletben, naponta a vérnyomás mérésére.

Az endokrinológus megvizsgálja az inzulinkezelés vagy a hypoglykaemiás szerek alkalmazásának rendjét, szükség esetén korrigálja, visszavonja vagy hozzáad egy bizonyos gyógyszert. Ez azért fontos, mert a hyperglykaemia a diabéteszes nephropathia kialakulásának indítéka.

Gyógyszerterápia

A diabeteses nephropathia kezelésének kötelező pillanatában az artériás nyomás normálértékre történő csökkenése (a fehérje jelenlétében a vizeletben, a vérnyomás értékének 130/80 Hgmm alatt kell lennie). Választott kábítószerek:

  • ACE-gátlók (Perindopril) - nem csak csökkenti a vérnyomást, hanem csökkenti a vizeletből felszabaduló fehérje mennyiségét is.
  • Angiotenzin receptorok blokkolók (Lozartan, Eprosartan) - csökkentik a vérnyomást, csökkentik a vesék szimpatikus aktivitását.
  • A tiazid diuretikumok (indapamid, klopamid) korai stádiumban hatnak, míg a szűrési sebesség 30 ml / perc feletti.
  • A loop-diuretikumokat (Etakrinovaya-sav, Furosemid) a nefropátia világos megnyilvánulásainak szakaszában írják fel.
  • Béta-blokkolók (Atenolol, Metaprolol).
  • Kalcium tubuláris blokkolók (verapamil).

Ahhoz, hogy csökkenteni az alacsony sűrűségű lipoprotein rendelt indikátorok sztatinok (szimvasztatin, atorvasztatin), fibrátok és (Ciprofibrate, fenofibrát).

hemodialízis

A modern orvosi szakirodalom nem tartalmaz ajánlásokat arra vonatkozóan, hogy a hemodialízissel meg kell kezdeni a vér tisztítását. A szükségesség meghatározása a kezelő szakember előfeltétele. 2002-ben kiadták az Európai Gyakorlati Kézikönyvet, amely a következő adatokat tartalmazza:

  • A tisztítást dialízissel kell elkezdeni, amikor a glomeruláris filtrációs ráta alatt 15 ml / perc, kombinációban egy vagy több tünet: duzzanat, kontrollálhatatlan magas vérnyomás és kiigazítására a patológiája tápláltsági állapot, azzal jellemezve progresszió.
  • A vérpótlásnak a GFR 6 ml / perc alatt kell kezdődnie, még akkor is, ha optimális terápiát végeznek, és nincsenek további megnyilvánulások.
  • Korai dialízis a magas kockázatú csoportokban.

A KDOQI ajánlásai szerint a dialízisnek az alábbi állapotokban kell kezdődnie:

  • jelentős ödéma, amely nem orvosolható gyógyszerkészítményekkel;
  • a szűrési sebesség kisebb, mint 15 ml / perc;
  • karbamid - 30 mmol / l és ennél alacsonyabb;
  • az étvágy éles csökkenése és a szokásos testmozgás szintje;
  • a vér káliumszintje kevesebb, mint 6 mmol / l.

sebészet

A diabéteszes nephropathiában szenvedő betegnek ütemezett vagy sürgősségi műtétre van szüksége. Sürgős dialízis nélkül, ideiglenes dialízis katéter szükséges.

A tervezett műveletek az arterio-vénás fistula kialakulása, a vaszkuláris protézis beültetése, állandó vagy peritoneális katéter. A veseedények stenting vagy ballon angioplasztikája is elvégezhető.

Megelőző intézkedések

A nephropathia és más szövődmények megelőzésének alapja a cukorbetegség kompenzációja. Ha egy patológia már megjelent, és az albumin megtalálható a vizelettel, akkor az állapot progresszióját lassítani kell az alábbiak szerint:

  • a vércukorszint önellenőrzése;
  • napi vérnyomásmérés;
  • visszatérjen a zsíros vérprofil normál értékéhez;
  • gyógyszerterápia;
  • alacsony szénhidráttartalmú étrendhez való ragaszkodás.

A súlyos proteinuria kialakulásával a következő ajánlásokat kell figyelembe venni:

  • a glikált hemoglobin optimális paramétereinek elérése (8% alatt);
  • vérnyomásindexek korrekciója (maximális megengedett érték 140/90 mm Hg);
  • a jelentős mennyiségű fehérje táplálék bevitelével.

Sajnos csak a szövődmény kezdeti szakaszai tekinthetők reverzíbilisnek. A többi gyógyíthatatlan. A szakemberek csak lassítják a betegség progresszióját, fenntartják a beteg optimális egészségi állapotát. Az időszerű diagnózis és az orvosok tanácsa betartása garantálja a kedvező kimenetelű betegeket.

A diabéteszes nephropathia, mint a cukorbetegség szövődménye

A cukorbetegség minden fenyegetett szövődménye közül a diabéteszes nephropathia vezető szerepet tölt be. Az első változás a vesékben már a cukorbetegség utáni első években, és a végső stádiumban - krónikus veseelégtelenségben (CRF) jelentkezik. De a megelőző intézkedések gondos betartása, az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés segít a lehető legnagyobb mértékben késleltetni a betegség kialakulását.

Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nephropathia nem egy független betegség. Ez a kifejezés egy sor olyan különféle problémát egyesíti, amelyek lényegét egyre csökkentjük - ez a veseerek vesztesége a krónikus diabetes mellitus ellen.

A diabeteses nephropathia csoportjában a leggyakoribb eredmények a következők:

  • a veseartéria arterioszklerózisa;
  • diabetikus glomeruloszklerózis;
  • zsíros lerakódások a vese tubulusokban;
  • pyelonephritis;
  • a vesetubulusok nekrózisát stb.

Az ICD-10 kódja (a tizedik revízió hivatalos nemzetközi osztályozása a kórlefolyásokról), amely 1909 óta létezik, 2 szimbórt használ a szindrómában. Különböző orvosi forrásokban, páciensrekordokban és referenciakönyvekben mindkét lehetőség megtalálható. Ez E.10-14.2 (Veseelégtelenségben szenvedő diabetes mellitus) és N08.3 (glomeruláris elváltozások diabetes mellitusban).

Leggyakrabban a vesefunkció különböző rendellenességei szerepelnek az 1-es típusú cukorbetegségben, vagyis inzulinfüggő. A nephropathia a cukorbetegek 40-50% -ánál fordul elő, és a csoportban jelentkező komplikációkat tekintve a halálok vezető oka. A 2. típusú patológiában szenvedő betegeknél (inzulinfüggetlen) a nephropathia csak az esetek 15-30% -ában javul.

Vese a cukorbetegséggel

A betegség okai

A vesék teljes működésének megsértése a cukorbetegség egyik legkorábbi következménye. Végtére is, a vesék a fő feladata, hogy megtisztítsa a vér a felesleges szennyeződések és a mérgek.

Amikor a glükózszint ugrik a cukorbetegek vérében, a belső szervek a legveszélyesebb toxinként hatnak. A vesék egyre nehezebben tudják kezelni a szűrési problémáikat. Ennek eredményeképpen a véráramlás gyengül, nátrium-ionokat halmoz fel, amelyek a veseedények lumenének szűkítését okozzák. A nyomás emelkedik (magas vérnyomás), a vesék elkezdenek lebomlani, ami még nagyobb nyomásnövelést eredményez.

De egy ilyen ördögi kör ellenére minden cukorbetegben a vesekárosodás nem alakul ki.

Ezért az orvosok megkülönböztetik a 3 alapvető elméletet, amelyek a vesebetegség kialakulásának okait nevezik meg.

  1. Genetikai. Az egyik első oka annak, hogy egy személy megbetegszik a cukorbetegségben, örökletes hajlamnak nevezik. Ugyanez a mechanizmus a nephropathiának is tulajdonítható. Ha valaki cukorbetegség alakul ki, a rejtélyes genetikai mechanizmusok felgyorsítják a vascularis károsodás kialakulását a vesékben.
  2. Hemodinamikai. A cukorbetegségben mindig fennáll a veseelégtelenség (ugyanaz a magas vérnyomás). Ennek eredményeképpen nagyszámú albumin fehérje jelenik meg a vizeletben, a nyomás alatt álló edények megsemmisülnek, és a sérült helyeket hegszövet (szklerózis) szűkíti.
  3. Az Exchange. Ez az elmélet hozzárendeli a megemelkedett glükóz fő destruktív szerepét a vérben. Az "édes" toxin hatásától a szervezet összes vize (beleértve a veséket) szenved. Megsérült érrendszeri véráramlás, a normál anyagcsere folyamatok megváltoznak, a zsírt tárolják az edényekben, ami nephropathiához vezet.

besorolás

Ma az orvosok a Mogensen (1983-ban kifejlesztett) szerint a diabéteszes nephropathia szakaszainak általánosan elfogadott besorolását használják:

De gyakran a referencia irodalomban a cukorbetegség nephropathiának a veseelégtelenségen alapuló szakaszába való besorolása is történik. Itt vannak a betegség szakaszai:

  1. Hiperfiltráció. Ebben az időben felgyorsul a vese glomerulus véráramlása (ezek a fő szűrő), a vizelet mennyisége nő, a szervek maguk kissé megnövekednek. A színpad öt évig tart.
  2. Microalbuminuria. Ez a fehérje-albuminok vizeletben (30-300 mg / nap) történő enyhe emelkedése, amit a hagyományos laboratóriumi módszerek még nem tudnak megállapítani. Ha időszerűen diagnosztizálja ezeket a változásokat és szervezi a kezelést, a színpad körülbelül 10 évig tarthat.
  3. Proteinuria (más módon - makroalbuminuria). Itt a vese-vérsejtek aránya élesen csökken, gyakran a vese artériás vérnyomás (BP) ugrik. A vizeletben az albumin szintje ebben a szakaszban 200 és több mint 2000 mg / nap lehet. Ezt a fázist a betegség kezdetétől számított 10-15. Évben diagnosztizálták.
  4. Kimondva nephropathy. A GFR még tovább csökken, az edényeket szklerotikus változások fedik le. 15-20 évvel a vese szövetek első változásai után diagnosztizáltak.
  5. Krónikus veseelégtelenség. Megjelenik a cukorbetegség 20-25 éves évei után.

A diabéteszes nefropátia kialakulásának rendszere

tünetek

A Mogensen patológiájának első három szakaszát (vagy a hiperfiltráció és a mikroalbuminuria időszakát) preklinikainak nevezik. Ekkor a külső tünetek teljesen hiányoznak, a vizelet mennyisége normális. Csak néhány esetben a betegek időszakosan fokozódhatnak a nyomás a mikroalbuminuriás szakasz végén.

Jelenleg csak a diabéteszes betegek vizeletében az albumin mennyiségi meghatározására alkalmas speciális vizsgálatok képesek diagnosztizálni a betegséget.

A proteinuria fázisában már vannak speciális külső jelek:

  • rendszeres vérnyomás ugrások;
  • a betegek duzzanatát panaszkodnak (az arc és a lábak első duzzanata, majd a víz a testüregekben felhalmozódik);
  • a testsúlycsökkenés és az étvágy csökken (a szervezet fehérje-áruházakat tölt el, hogy pótolja a hiányt);
  • súlyos gyengeség, álmosság;
  • szomjúság és hányinger.

diagnosztika

A diabéteszes vesekárosodás diagnózisa két fő mutatón alapul. Ez a páciens-cukorbetegség története (a cukorbetegség típusa, a betegség mennyisége stb.) És a laboratóriumi kutatási módszerek mutatói.

Az érrendszeri vesebetegség pre-klinikai állapotában a fő módszer az albumin mennyiségi meghatározása a vizeletben. Az elemzéshez a napi teljes vizeletmennyiséget vagy a reggel (azaz éjszakai adagot) veszi.

Az albuminindexek az alábbiak szerint vannak besorolva:

A diagnózis másik fontos módszere a funkcionális vese tartalék kimutatása (fokozott GFR külső stimulációra adott válaszként, például dopamin adagolás, fehérje terhelés stb.). A normát úgy tekintik, hogy az eljárás után 10% -kal növeli a GFR szintjét.

Maga a GFR index értéke ≥90 ml / perc / 1,73 m 2. Ha ez a szám alább marad, a veseműködés csökkenését jelzi.

További diagnosztikai eljárásokat is alkalmaznak:

  • Reberg teszt (a GFR meghatározása);
  • a vér és a vizelet általános analízise;
  • Doppler vesék ultrasonográfiája (a véráramlás sebességének meghatározása az edényekben);
  • vesebiopszia (egyedi indikációk esetén).

kezelés

A korai szakaszban a diabéteszes nefropátia kezelésének fő feladata a megfelelő glükózszint fenntartása és az artériás magas vérnyomás kezelése. A proteinuria fejlődési szakaszában minden orvosi intézkedést arra kell irányítani, hogy gátolja a vesefunkció csökkenését és a CRF megjelenését.

készítmények

A következő gyógyszereket alkalmazzák:

  • ACE-gátlók - angiotenzin konvertáló enzim, nyomáskorrekció ("Enalapril", "Captopril", "Fosinopril" stb.);
  • a hiperlipidémia javítására szolgáló gyógyszerek, vagyis a vérben lévő zsírok emelkedett szintje ("szimvasztatin" és más sztatinok);
  • diuretikumok ("indapamid", "furoszemid");
  • vas-készítmények vérszegénység korrekciójához stb.

diéta

A diabéteszes nephropathia preklinikai fázisában - a vesék hiperfiltrációjával és a mikroalbuminuriával - már speciális, alacsony fehérjetartalmú étrendet ajánlottak. Ebben az időszakban szükséges az állati fehérjék "részének" a napi étrendben történő csökkentése az összes kalóriaérték 15-18% -ára. Ez 1 g / cukorbeteg testtömegére számítva 1 kg. A só napi mennyiségét is jelentősen csökkenteni kell - 3-5 g-ra. Fontos korlátozni a folyadék használatát a duzzanat csökkentése érdekében.

Ha a proteinuria fokozatosan fejlődött, a különleges táplálkozás máris teljes körű terápiás módszerré vált. Az étrend alacsony fehérjé válik - 0,7 g fehérje 1 kg-ra. Az elfogyasztott só mennyiségét legfeljebb napi 2-2,5 g-ra kell csökkenteni, ami megakadályozza az erős duzzadást és csökkenti a nyomást.

Bizonyos esetekben a cukorbetegség nephropathiában szenvedő betegeknél az aminosavak keton analógjai vannak előírva, hogy kizárják a test fehérjeinek a saját boltjaiból való felosztását.

Hemodialízis és peritoneális dialízis

A hemodialízis módszerével ("mesterséges vese") és a dialízissel történő mesterséges vér tisztítását általában a nephropathia késői stádiumaiban végzik, amikor a natív vesék már nem képesek szembesülni a szűréssel. Néha a hemodialízist írják elő, és a korábbi szakaszokban, amikor a diabéteszes nephropathia diagnosztizálása már megtörtént, és a szerveket támogatni kell.

Hemodialízis esetén a páciens vénájába egy katétert helyeznek be, amely hemodialízis eszközhöz kapcsolódik - szűrőberendezéssel. És az egész rendszer 4-5 órán keresztül megtisztítja a toxinok vért a vese helyett.

Milyen gyakorisággal van szüksége a vér tisztítására, az orvos az analízis és a diabeteses beteg állapota alapján dönt. Ha a nephropathia még nem lépett be krónikus veseelégtelenségben, akkor hetente egyszer egy "mesterséges vese" csatlakoztatható. Ha a vesefunkció már kimerült, a hemodialízist heti három alkalommal végzik. A peritoneális dialízist naponta elvégezhetjük.

A nefropátia mesterséges tisztítása akkor szükséges, ha a GFR 15 ml / perc / 1,73 m2-re esik, és az abszolút magas káliumszint (legfeljebb 6,5 mmol / l) az alábbiakban kerül rögzítésre. És akkor is, ha a felgyülemlett víz miatt tüdőödéma áll fenn, valamint a fehérje-energia hiányának minden jele.

megelőzés

Cukorbetegek esetében a nefropátia megelőzésének több fő pontot kell tartalmaznia:

  • a biztonságos cukorszint támogatása (szabályozza a fizikai aktivitást, elkerülje a stresszt és folyamatosan mérje a glükózszintet);
  • a megfelelő táplálkozás (fehérje és szénhidrát csökkentett arányú étrend, cigaretta és alkohol elutasítása);
  • a lipidek arányának ellenőrzése a vérben;
  • a vérnyomás szintjének figyelése (ha 140/90 mm Hg fölé ugrik, sürgős intézkedés).

Minden megelőző intézkedést össze kell hangolni a kezelőorvosnál. A terápiás étrendet az endokrinológus és nephrológia szigorú felügyelete mellett is el kell végezni.

Diabetikus nefropátia és diabétesz

A cukorbetegség nephropathia kezelése nem választható el az ok-cukorbetegség kezelésétől. Ezeket a két folyamatot párhuzamosan kell futtatni és a beteg diabetikus analízise és a betegség színvonala alapján ki kell igazítani.

A cukorbetegség és a vese károsodásának fő feladata ugyanaz - a vércukorszint és a vérnyomás szintjének 24 órás ellenőrzése. A fő nem gyógyszeres szerek ugyanazok a cukorbetegség minden szakaszában. Ez a kontroll a súly, az étkezés, a stresszek számának csökkentése, a rossz szokások elutasítása, rendszeres testmozgás felett.

A gyógyszerek szedése meglehetősen bonyolultabb. A cukorbetegség és a nephropathia korai szakaszában a gyógyszerek fő csoportja a nyomáskorrekció. Itt kell választani olyan gyógyszereket, amelyek biztonságosak a vesekárosodásban szenvedő betegek számára, amelyek a cukorbetegség egyéb szövődményeiben megengedettek, amelyek kardioprotektív és nem védő tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez az ACE-gátlók többsége.

Amikor a tesztek már kimutatták a proteinuria állapotát, a cukorbetegség kezelésében figyelembe kell venni a csökkent vesefunkciót és a súlyos magas vérnyomást. Speciális korlátozások vonatkoznak a 2-es típusú patológiás cukorbetegek esetében: számukra a jóváhagyott orális hypoglykaemiás szerek (PSSC) listája jelentősen csökken, amit folyamatosan kell venni. A legbiztonságosabb gyógyszerek a "Glikvidon", "Gliclazide", "Repaglinide". Ha a GFR nephropathiában 30 ml / perc vagy ennél kisebb értékre csökken, a betegeket inzulin adagolásra kell átvinni.

A cukorbetegek számára speciális rendszabályok is rendelkezésre állnak, a nefropátia, az albumin, a kreatinin és a GFR szintjétől függően. Tehát, ha a kreatinin növeli a 300 μmol / l-t, az ATP-gátló dózisa felére csökken, ha magasabbra ugrik, és teljes mértékben eltörli - a hemodialízis előtt. Ezen kívül a modern orvostudomány folyamatosan új gyógyszereket és terápiás módszereket keres, amelyek a cukorbetegség és a diabéteszes nephropathia egyidejű kezelését minimális szövődményekkel végzik.
A diabéteszes nefropátia okairól, tüneteiről és kezeléséről szóló videón:

Diabetikus nefropátia: szakaszok, tünetek és kezelés

A diabéteszes nephropathia a cukorbetegséggel kapcsolatos neurológiai rendellenesség. A vért kapillárisok mikrovaszkuláris sérülései miatt idegbetegség alakul ki. A betegség okai a diabeteses nephropathia, a betegség tünetei és a kezelés fő iránya.

Mi ez a betegség?

A diabéteszes nefropátia glomeruláris (vagy glomeruláris) szklerózis és szöveti fibrózis, amelyet a diabetes mellitus hemodinamikai és metabolikus változásai okoznak. A betegség az albuminuria lassú progressziójává válik, a magas vérnyomás és a veseelégtelenség súlyosbodásával. Az albuminuriát a vesefunkció károsodása jellemzi, amelyben a fehérje elhagyja a testet a vizelettel.

A diabeteses nephropathia a terminális veseelégtelenség és a nephrosis szindróma leggyakoribb oka a felnőtteknél. Az utóbbi állapot előfordulási gyakorisága az összes 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 45% -a. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ilyen betegségek az esetek mintegy 25% -ában fordulnak elő. A diabéteszes nefropátia besorolását az alábbiakban mutatjuk be.

Kockázati csoportok és okok

A kockázati tényezők a következők:

  • hosszan tartó hiperglikémia;
  • nikotinfüggőség;
  • magas vérnyomás;
  • a cukorbetegség nephropathiájának családi története;
  • Dyslipidémia vagy túlzottan emelkedett lipidszint a vérben;
  • néhány, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre ható polimorfizmus.

A cukorbetegeknél 5-10 évvel később diabeteses nephropathia alakul ki, és az albuminuria albuminuria megjelenése a vizeletben, ami a mennyiségnek a kreatininszinthez viszonyított arányát jelezheti. A vizelet összetételében bekövetkező ilyen változások elhízás, terhesség, akut láz, túlzott fehérjefelvétel, hematuria, húgyúti fertőzések, pangásos szívelégtelenség esetén megfigyelhetők.

A diabéteszes nephropathia tünetei

A kezdeti szakaszban a betegség tünetmentes, és az első figyelmeztetés stabil mikroalbuminuria lehet. A cukorbetegség nephropathiájában a kezeletlen betegeknél gyakoriak a tünetek - magas vérnyomás és puffadás -. A későbbi szakaszokban előfordulhat uremia betegekben, például émelygés, hányás, anorexia. Nézzük meg a betegség kialakulásának szakaszát, a cukorbetegség nephropathiáját, amelynek szakaszait az alábbiakban ismertetjük.

A betegség szakaszai

A diabéteszes nephropathia, melynek szakaszai szerinti besorolását az alábbiakban mutatjuk be, öt fejlődési stádiumban van.

1 szakasz. A fő jelek a vesék méretének növekedése és a GFR növekedése, vagy a glomeruláris szűrés sebessége. Diabéteszes betegek már jelen vannak, ezek a folyamatok egy kisebb mértékben, míg ezzel egyidejűleg a nyomás emelkedik belsejében a vért és megzavarta normál vese glomeruláris perfúziós eljárást, vagy szűrés a vér át ezekben a szervekben. Korai stádiumban a vesekárosodás reverzibilis, és az inzulinkezelés visszaállíthatja a vizeletrendszer megfelelő szerkezetét és működését. A patológiai szövetkárosodás az első szakaszban hiányzik.

2 szakasz. Az albumin vizeletben történő kiválasztásának mértéke normális, és napi 30 mg-ot nem meghalad. A testmozgás után ez a mutató fokozódhat és visszaállhat a pihenés után. A fejlődés második szakaszában már jelen vannak a glomeruláris szerkezetben bekövetkező kóros elváltozások, az alapmembrán sűrűsödik, a glomeruláris szűrési sebesség emelkedik és percenként 150 ml-nél nagyobb lesz. A szint glikozilált hemoglobin 9% feletti, GFR fenti 150 ml per perc és izolálását albumin a vizeletben több, mint 30 ml per nap minősülnek kezdődött klinikai megnyilvánulásai diabéteszes vesebetegség diabetikus nefropátia betegség. A mikroalbuminurió szakasz a betegség kialakulásának 2-4-es szakaszára utal.

3. szakasz, vagy közvetlen károsodás a vese szöveteknél. A tárolt albumin mennyisége magas szinten, 30-300 mg / nap. A fiziológiai ok a vesék erős szűrési funkciójában rejlik. A membrán eldagadása már jól megfigyelhető, a glomeruláris diffúz léziók és az arteriolák hialinnal kapcsolatos változásai ismertek.

A 4. stádium a betegség klinikai stádiuma, és jellemzői a magas albuminuria, napi több mint 200 mg, a vizelet állandó jelenléte a vizeletben. A vérnyomás emelkedik, hipoproteinémia és ödéma alakul ki. Ebben a szakaszban a glomeruláris filtrációs ráta havonta 1 ml-rel csökken.

Az 5. lépést veseelégtelenség jellemzi. Folyamatos vizelettel kiválasztott fehérje vezet súlyos diabéteszes nefropátia, jelentős növekedése a bazális membránt és a megjelenése nekrotikus glomerulusok miatt a lumen szűkülése a kapilláris vese szövetekben. Ennek eredményeképpen a vesék szűrési funkciója fokozatosan csökken, ami jelentős vesekárosodáshoz vezet. A betegek többsége eredményeként a glomeruláris filtrációs sebesség lecsökken, hogy percenként 10 ml, emelkedett szérum kreatinin és a karbamid-nitrogén kíséri súlyos magas vérnyomás, ödéma és hypoproteinemia. Ezek komoly komplikációk. A cukorbetegségben szenvedő betegeknek különös figyelmet kell fordítaniuk a betegség felsorolt ​​szakaszaira, és minden lehetséges intézkedést meg kell tenniük a cukorbetegség nephropathia megelőzésére.

A betegség diagnosztizálása

A diagnózis az anamnézissel, a beteg vizsgálatával és a vizeletvizsgálat - teljes és az albumin / kreatinin eredményével történik. A nephropathia gyanúja mindig jelen van a cukorbetegeknél a proteinuria mellett. A cukorbetegséggel nem összefüggő vesebetegségek kialakulását a következő tényezők jelzik:

  • a diabéteszes retinopátia hiánya (ez a retina edeteinek elváltozása);
  • makroszkopikus hematuria;
  • a glomeruláris szűrési sebesség gyors csökkenése;
  • a vesék kis mérete;
  • súlyos proteinuria.

Mindezeket a jelenségeket figyelembe veszik a differenciáldiagnózisban más vesebetegségek kimutatására. Fontos a diagnózis a fehérje mennyiségének a vizeletben. Néha megbízhatatlan eredményeket lehet elérni, ha egy személynek nagyon kifejlett izomrendszere van, és mielőtt elvégezné az analitikai vizeletet, intenzív fizikai gyakorlatokat végzett. Segítség a diagnózis megerősítésében segít a veseprobiában, de ez a vizsgálat ritkán történik.

Diabetikus nefropátia: Kezelés

Tehát a betegség a cukorbetegség következtében kialakuló vesekárosodásként alakul ki. Ha a cukorbetegség nem kezelt, akkor végül súlyos vesekárosodáshoz vezethet. A korai stádiumban, amikor az albumin szintje megemelkedik a vizeletben, a vérnyomást normalizálják, például az ACE-gátlók csökkenthetik a fehérje szivárgását a vizeletben. Az ilyen betegség későbbi szakaszaiban, mint diabéteszes nefropátiában, a kezelés magában foglalja a vércukorszint és a koleszterin szintjének korrekcióját, a vérnyomás szabályozását.

Az időben történő vizsgálat és a megfelelő kezelés lelassíthatja a betegség progresszióját és megelőzheti a veseelégtelenség kialakulását. Mivel a diabéteszes nephropathia meglehetősen gyakori a cukorbetegek körében, ezen emberek csoportjának rendszeres felmérései nagyon fontosak.

A vércukorszint szabályozása

A cukorbetegeknél a vesekárosodás fő oka a vércukorszint szabályozatlan emelkedése. Az indikátornak az inzulin és más hipoglikémiás gyógyszerek, valamint a megfelelő táplálkozás segítségével történő kötelező ellenőrzése segít megelőzni vagy lassítani a cukorbetegség nephropathia betegségének progresszióját. Étrend nagyon fontos ebben az esetben, és ez biztosítja az osztott étkezést, legalább öt étkezés naponta kis adagokban, hangsúlyt fektetve a zöldségek, különösen az emberek a túlsúly, feladom cukor mellett az ő helyettesítésére. Fontos, hogy különböző étrendeket kapjunk, amelyek körülbelül azonos mennyiségű fehérjét, szénhidrátot és zsírt tartalmaznak.

Köztudott, hogy a cukorbetegség nephropathia elsősorban olyan betegeknél alakul ki, akik nem fordítanak kellő figyelmet a cukorszint ellenőrzésére. Az intenzív terápia megváltoztathatja a glomeruláris hipertrófia folyamatát, és késleltetheti a mikroalbuminuria kialakulását, megelőzve ezzel a vesék károsodását.

Vérnyomás-szabályozás

A vérnyomás rendszeres megfigyelése segít a cukorbetegek számára a vese- és szívbetegségekkel járó szövődményekből. Az adatok azt mutatják, hogy a vérnyomás 10 mmHg-kal történő emelkedése. növeli a nephropathia kialakulásának kockázatát 10-12% -kal. Ideális esetben a szisztolés nyomást legfeljebb 120 Hgmm-nél kell tartani, és a diasztolés nyomás nem haladhatja meg a 80 Hgmm-t.

Az intenzív vérnyomáscsökkentés lelassítja a cukorbetegség nephropathia betegségének kialakulását, megakadályozhatja a mikroalbuminuria fokozódását, csökkentheti a proteinuria szintjét. Ebben az esetben főleg vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak.

ACE inhibitorok

Ezek felülmúlja a béta-blokkolókat, a diuretikumokat és a kalciumcsatorna-blokkolókat. Az ilyen anyagok alkalmazása nem csak csökkenti a vizelet albumin kiválasztódását, hanem fontos a vesék megőrzésében. Az ACE-gátlók hatásosnak bizonyultak a diabéteszes és proliferatív retinopathia progressziójának lassításában.

A renin-angiotenzin receptor inhibitorai

Ezek a gyógyszerek hatékonyan kezelik a betegséget is. Javítják a glomeruláris permeabilitást az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A szervezet renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerének szabályozói fenntartják a folyadék tartalmának egyensúlyát a szövetekben és normalizálják a vérnyomást. Amikor a vér térfogata alacsony, a vesék titkos renin, hogy átalakítja angiotenzinogén angiotenzin I. Az utolsó alakítjuk angiotenzin II egy erős hatású peptid, amely serkenti az érösszehúzódást, amely ahhoz vezet, hogy a vérnyomás emelkedése. Az angiotenzin II az aldoszteron felszabadulását is okozza, ez növeli a folyadék tartalmát és növeli a nyomást. ACE-gátlók, például a "Nalapril" és "Captopril" gyógyszerek gátolják ezeket a transzformációkat és segítik a nyomás normalizálódását.

Vesecsere-terápia

Az élet fenntartásához szükséges a dialízis és a vesetranszplantáció. A dialízis elősegíti a folyadék hatékonyabb eltávolítását a szervezetből, de nem akadályozza a nephropathia progresszióját. Egy hatékonyabb intézkedés a veseátültetés.

Immunterápia és vér tisztítása

A közelmúltban végzett kutatások kimutatták, hogy a cukorbetegségben a vese szövetek károsodásának legfőbb oka az immunrendszer szabályozása, ami az immunrendszer ellen hat a saját sejtjeik ellen. Az immunterápiát úgy alakították ki, hogy javítsa a dysregulációt és szabályozza a diabéteszes nefropátia tüneteit. A vér tisztítását speciális felszereléssel végezzük, és a káros anyagok és toxinok eltávolítására használjuk. A dialízissel összehasonlítva ez a módszer hatékonyabb.