Nephrotikus szindróma

Húgycsőgyulladás

Nephrosis szindróma - egy olyan betegség, amelyre jellemző a proteinuria, ödéma, hiperlipidémia, hipoalbuminémia, fokozott véralvadás, lipiduriya. Mivel a különböző immun-rendellenességek, metabolikus rendellenességek, toxikus expozíció, degeneratív folyamatok a test változik glomeruláris kapillárisok falait, amely túlzott szűrés plazmafehérjékhez. Így, az akut nephrosis szindróma, annak a következménye, patológiás állapotok vezető fokozott permeabilitása glomeruláris kapillárisok falának.

A nefrotikus szindróma fő okai

Az immunológiai mechanizmusok nagy szerepet játszanak a nephrosis szindróma kialakulásában. Az elsődleges neurotikus szindróma kialakulásának fő okai:

  • mesangialis proliferatív glomerulonephritis;
  • membrán glomerulonephritis (felnőttekben idiopátiás nephrosis szindróma);
  • membrán-proliferatív glomerulonephritis;
  • Lipoid nephrosis (minimális változások nephropathiája, idiopátiás nephrosis szindróma gyermekeknél);
  • fókuszos szegmentális glomeruloszklerózis.

A másodlagos nefrotikus szindróma a következők miatt alakul ki:

  • fertőző betegségek (lepra, másodlagos szifilisz, fertőző endocarditis, hepatitis B stb.);
  • toxikus és gyógyhatású hatások (nehézfémek, nem szteroid gyulladásgátlók, penicillamin, antitoxinok, kaptopril stb.);
  • szisztémás kötőszöveti betegségek;
  • család örökölt betegségek;
  • egyéb immunbetegségek;
  • amyloidosis;
  • reumás ízületi gyulladás;
  • sarlósejtes vérszegénység;
  • diabetes mellitus;
  • szisztémás lupus erythematosus;
  • sarcoidosis;
  • tumorok (leukémia, limfóma, melanoma, karcinóma, limfogranulomatosis);
  • Shenlaine-Genoch betegsége.

Meg kell jegyezni, hogy a nephrotiás szindróma a gyermekeknél négyszer gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél.

A nephrosis szindróma tünetei

A nefrotikus szindróma fő klinikai tünete az ödéma. A duzzanat fokozatosan fejlődhet, de néhány betegben nagyon gyorsan fordul elő. Először az arcon, a szemhéjakon, az alsó háton és a nemi szerveken jelenik meg, majd az egész szubkután területre terjeszkedik, gyakran elérve az anasarca fokát. Pácienseknél az ürülék üregekben transzudatok lépnek fel: ascites, hydrothorax, hydropericardium. A betegek megjelenése sápadt, puffadt arccal és duzzadt szemhéjakkal. Az erős bágyadtság ellenére az anémia általában nincs jelen, vagy mérsékelt természetű.

Ha a betegnél egy tünete a nephroticus szindróma, a veseelégtelenség, a vérszegénység súlyos. Az ascitesben a betegek panaszkodnak emésztőrendszeri rendellenességekről. Azoknál a betegeknél, hydrothoraxot hydropericarditis és a légszomj. Cardio tevékenységek a következő tünetek a nephrosis szindrómát: megjelenése a szisztolés zörej felett a szív csúcstól, némítva hangok, ütemek, módosítsa a végső része kamrai komplex, szabálytalan szívritmus, amelyek hiányában más betegségek a szív lehet meghatározni, mint nefrotikus disztrófia infarktus, eredményeként fellépő metabolikus rendellenességek, az elektrolit anyagcseréje és a hipoproteinémia.

Az akut nefrotikus szindrómát a proteinuria és hematuria hirtelen megnyilvánulása jellemzi. Az azotemia tünetei kialakulnak, késedelem van a vízben és a sókban, az artériás magas vérnyomásban.

Nefrotikus szindróma diagnosztizálása

A laboratóriumi adatok döntő szerepet játszanak a diagnózis nephrosis szindróma. Nephrosis szindróma A megfigyelt növekedése ESR, néha akár 50-60 mm 1 órán át. A glomeruláris filtrációs általában normális vagy enyhén emelkedett. A relatív sűrűség vizelet megnövekedett és a maximális értéket is elérheti 1030-1060. A csapadékot gyér vizelettel, egy kis mennyiségű zsír és hialin öntvények, zsírsejtek. Bizonyos esetekben mikrohólyag áll fenn. Az akut nephritis szindróma kialakult vérzéses vasculitis, közepette glomerulonefritisz vagy lupus nephropathia tapasztalhat súlyos vérvizelés.

Valójában, a diagnózis a nephrosis szindróma nem jelent nehézséget, de az azonosítás a fő oka az orvos adhat némi nehézséget, mert befolyásolja a választás megfelelő kezelését nephrosis szindróma. Annak érdekében, hogy azonosítsa az okokat, orvosa javasolhatja a beteg megy teljes klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálat.

A nephrosis szindróma tanfolyama és prognózisa

Számos tényező határozza meg a betegség összetettségét és a betegség prognózisát. Ez a betegek életkora, a betegség oka, a klinikai tünetek, morfológiai jellemzőit, a jelenléte a komplikációk és megfelelő kezelésére nefrotikus szindróma. Például, a nefrotikus szindróma gyermekeknél (lipoid nephrosis a legkedvezőbb prognózisa, hajlamosak a remisszió és jól reagál a kortikoszteroidokra.

Az elsődleges membrán glomerulonephritis prognózisa sokkal rosszabb. Általában az első tíz évben a felnőtt betegek egyharmada krónikus veseelégtelenséget és ennek következtében halált okoz. A nefropátia következtében fellépő primer nefrotikus szindrómában a prognózis még rosszabb. 5-10 éven át a betegek hemodialízist vagy veseátültetést igénylő súlyos veseelégtelenséget és artériás hipertónia alakulnak ki. A másodlagos nefrotikus szindróma prognózisát az alapbetegség lefolyása és jellege határozza meg.

Nefrotikus szindróma kezelése

A betegségben szenvedő betegeknek mérsékelt fizikai aktivitást kell megfigyelniük, mivel a hypokinesia elősegíti a trombózis kialakulását. Sózatlan étrendet írnak elő, minden nátriumot tartalmazó termék minimálisra csökken. Az injektált folyadék térfogata 20-30 ml-nél nem haladhatja meg a napi diurézist. Normális teljes kalóriatartalmú bevitel esetén a páciens 1 g testtömegkilogrammonként fehérjét kap. Az étrendnek gazdag vitaminokkal és káliummal kell rendelkeznie.

A veseelégtelenség megjelenésével általában az ödéma csökken, majd a beteg sűrűségével megnöveli a hiányt, és lehetővé teszi a folyadék felszívását. Ha az azotemia, az injektált fehérje mennyisége napi 0,6 g / testtömeg kg-ra csökken. A nefrotikus szindróma albumin kezelésére csak súlyos ortosztatikus hipotónia esetén ajánlatos.

Súlyos ödéma esetén a betegek vizelethajtót adnak. A leghatékonyabbak az etakrinsav és a furoszemid, amelyeket veroshpiron vagy triamterén kombinálnak.

Az utóbbi időben az antiaggregánsok és a heparin alkalmazása széles körben elterjedt a nephrosis szindróma kezelésében, ami különösen hasznos a hypercoagulability hajlamos betegek számára.

Nephrotikus szindróma

Nephrotikus szindróma - a vesekárosodás hátterében kialakuló tüneti komplex, amely hatalmas proteinuria, csökkent fehérje-lipid anyagcsere és ödéma. Nephrosis szindróma növeli hypalbuminaemia, Dysproteinemia, hiperlipidémia, ödéma különböző lokalizációs (akár anasarca és vízkórosság savós üregek), degeneratív változások a bőrt és a nyálkahártyákat. A diagnózis a nephrosis szindróma fontos szerepet játszik a klinikai és laboratóriumi jellemzői: változások a biokémiai vizsgálatok a vér és a vizelet, a vese és a extrarenális tünetek, vese biopszia adatok. nefrotikus szindróma, a kezelés konzervatív, beleértve a kijelölését a diéta, infúziós terápia, diuretikumok, antibiotikumok, kortikoszteroidok, citotoxikus gyógyszerek.

Nephrotikus szindróma

Nephrosis szindróma alakulhatnak a háttérben széles urológiai rendszer, fertőző betegségek, a krónikus gennyes, anyagcsere-betegségek. Az urológiában a nephrosis szindróma az esetek mintegy 20% -ában bonyolítja a vesebetegség lefolyását. A patológia gyakrabban fordul elő felnőtteknél (30-40 év), ritkábban gyermekeknél és idős betegeknél. Nephrosis szindróma A megfigyelt klasszikus tetrád jellemzői: proteinuria (. 3,5 g / nap), hypoalbuminaemia és hypoproteinemia (kevesebb, mint 60-50 g / l), hiperlipidémia (a koleszterin feletti 6,5 mmol / l), duzzanat. Hiányában 1-2 kijelzők jelzik hiányos (csökkentett) nefrotikus szindróma.

Nefrotikus szindróma okai

Eredetileg a nefrotikus szindróma lehet primer (önálló vesebetegség bonyolítása) vagy másodlagos (a vesék másodlagos részvételével járó betegségek következménye).

Elsődleges nefrotikus szindróma glomerulonephritis, pyelonephritis, primer amyloidosis, terhes nők nephropathia, vese tumorok (hypernemia) és mások esetén jelentkezik.

A fejlesztés a másodlagos nefrotikus szindróma oka lehet számos állapot: reumás és kötőszövet elváltozások (bőrfarkas, periarteritis nodosa, vérzéses vasculitis, scleroderma, reumás láz, rheumatoid arthritis); zsugorodási folyamatok (bronchiectasis, tüdőtályog, szeptikus endocarditis); nyirokrendszeri betegségek (limfóma, limfogranulomatosis); Fertőző és parazitás betegségek (tuberkulózis, malária, szifilisz), és így tovább. Bizonyos esetekben, a nephroticus szindróma alakul ki a dózis a betegség, súlyos allergiák, mérgezés által nehézfémek (higany, ólom), méh és a kígyómarás, és így tovább. D.

Néha elsősorban a gyermekeknél a nefrotikus szindróma oka nem azonosítható, ami lehetővé teszi a betegség idiopátiás változatának azonosítását.

Közül a fogalmak a patogenezisében nephrosis szindróma, a leggyakoribb és jól megalapozott a immunológiai elmélet, javára, amely arról tanúskodik, hogy a magas előfordulási a szindróma allergiás és autoimmun betegségek, és egy jó választ az immunszupresszív terápiával. Így alakul ki a vérben keringő immunkomplexek az eredménye kölcsönhatás antitestek belső (DNS, krioglobulinok, denaturált nukleoproteineket, fehérjék) vagy kívül (virális, bakteriális, élelmiszer, gyógyszer) antigének. Néha antitesteket alakítanak ki közvetlenül a vese glomerulusok bazális membránjához. A immun-komplexek lerakódása a vese szövetekben indukál gyulladásos reakció, zavara a mikrokeringést a glomeruláris kapillárisok, a fejlesztés a megnövekedett intravaszkuláris koaguláció.

A glomerularis szűrő permeabilitásának megváltozása nefrotikus szindrómában a fehérje felszívódásának és a vizeletbe való belépéshez vezet (proteinuria). Tekintettel a hatalmas veszteség fehérje a vérben alakul hypoproteinemia, hipoalbuminémia, és szorosan kapcsolódik a megsértése fehérje-anyagcsere hiperlipidémia (emelkedett koleszterin, trigliceridek és foszfolipidek).

Fejlesztési ödéma a nephrosis szindróma miatt hypalbuminaemia, csökkent az ozmotikus nyomást, hypovolaemia, csökkent renális véráramlást, fokozott termelésére renin és az aldoszteron, nátrium-reabszorpciója.

Makroszkóposan a nefrotikus szindrómával rendelkező vesék kibővített méretűek, sima és egyenletes felülettel rendelkeznek. A bemetszésen a cortikális réteg halványszürke, az agyréteg pedig vöröses. Mikroszkópos vizsgálat szöveti képet vese lehetővé teszi, hogy a változásokat jellemző nem csak a nephrosis szindrómát, hanem egy vezető patológia (amyloidosis, glomerulonephritis, kollagén betegségek, a tuberkulózis, és így tovább. D.). A valóságban a nefrotikus szindrómát szövettani szempontból a podociták (glomeruláris kapszula sejtek) és a kapillárisok bazális membránjai zavarai jellemzik.

A nephrosis szindróma tünetei

A nephrosis szindróma jelei ugyanazok, annak ellenére, hogy az okai különböznek.

A vezető manifesztáció a proteinuria, amely 3,5-5 és több g / nap, és a vizeletben kiválasztódott fehérje legfeljebb 90% -a albumin. A fehérje tömeges elvesztése a vizeletben a teljes tejsavóprotein 60-40 és annál kisebb g / l szintjének csökkenését okozza. A nefrotikus szindróma folyadék retenciója perifériás ödéma, ascites, anasarka (subcutaneous tissue generalizált ödéma), hydrothorax, hydropericardium manifesztálódik.

Progression a nefrotikus szindróma kíséri az általános gyengeség, szájszárazság, szomjúság, étvágytalanság, fejfájás, nehéznek a hát alsó, hányás, puffadás, hasmenés. A nefrotikus szindróma jellemző tulajdonsága az oliguria, melynek vizelethajtó diurézise kevesebb, mint 1 liter.

Paresthesia, myalgia, görcsök lehetséges jelenségei. A hydrothorax és a hydropericardium kialakulása mozgás és nyugalom esetén légszomjat okoz. A perifériás ödéma gátolja a páciens motoros aktivitását. A nephrosis szindrómában szenvedő betegek fáradtak, inaktívak, halványak; jegyezzük fel az ecdízist és a száraz bőrt, a törékeny hajat és a körmöket.

A nefrotikus szindróma fokozatosan vagy erőszakosan fejlődhet; amit kevésbé és súlyosabb tünetek kísérnek, ami az alapbetegség természetétõl függ. A klinikai gyakorlat szerint a nefrotikus szindróma 2 változata létezik - tiszta és vegyes. Az első esetben a nefrotikus szindróma hematuria és magas vérnyomás nélkül jelentkezik; a másodikban nephrotichno-hematuriás vagy nefrotichno-hipertóniás formát vehet fel.

A nephrosis szindróma szövődményei lehet perifériás phlebotrombosis, vírusos, bakteriális, gombás fertőzések, agy vagy retina ödéma, nefrotikus válság (hypovolemiás sokk).

Nefrotikus szindróma diagnosztizálása

A nefrotikus szindróma felismerésének legfontosabb kritériumai klinikai-laboratóriumi adatok.

Nefrotikus szindrómában az objektív vizsgálat sápadt ("gyöngyházfényű"), hideg és száraz az érintő bőrre, a nyelv bélésére, megnagyobbított hasra, hepatomegáliára, duzzanatra. A hidropericardiával a szív határai megnagyobbodnak, és a színek elnyomódnak; hydrotorax - ütőhang rövidítése, gyengített légzés, pangásos kis buborékok. EKG a bradycardia, a myocardialis disztrófia tünetei.

Általánosságban, az elemzés a vizelet a nephrosis szindrómát határozzuk meg nagy relatív sűrűségű (1030-1040), leukocyturia, ciiindruria, koleszterin jelenlétében a kicsapódott kristályokat, és semleges zsírcseppek ritkán - microhematuria.

A perifériás vér - fokozott vérsejtsüllyedés (60-80 mm / h), eosinophilia, átmeneti emelkedését vérlemezkeszám (500-600.000.), Enyhe csökkenése a hemoglobin és a vörösvértestek. A véralvadási zavarok koagulogramvizsgálattal kimutathatók a DIC-szindróma jeleinek enyhe növekedésében vagy kifejlődésében.

Tanulmány a biokémiai vérvizsgálat nefrotikus szindróma azonosítja jellegzetes hypoalbuminaemia és hypoproteinemia (kevesebb, mint 60-50 g / l), hiperkoleszterolémia (a koleszterin feletti 6,5 mmol / l); a vizelet proteinuria biokémiai analízisénél napi 3,5 g-ot határozunk meg.

A vese szövetek nephrotiás szindrómában bekövetkező változásának súlyossága meghatározásához a vesek ultrahangja, veseerek ultrahangja, nephroscintigráfia szükséges lehet.

Annak érdekében, patogenetikai megalapozottság kezelés a nephrosis szindróma rendkívül fontos, hogy létrehozza a okait a fejlesztési, és ezért szükség van egy alapos vizsgálatát végrehajtásának immunológiai, angiográfiás vizsgálatok, valamint a vese biopszia, gumik vagy a végbél egy morfológiai vizsgálata biopsziás minták.

Nefrotikus szindróma kezelése

A nefrotikus szindróma terápiáját tartósan nephrológia felügyelete mellett végzik. Közös terápiás intézkedéseket, amelyek nem függnek a etiológiája nephrosis szindróma kinevezését só-mentes diéta egy korlátozott fluid ágyban, tüneti gyógyszeres (diuretikumok, kálium-gyógyszerek, antihisztaminok, vitaminokat, szív gyógyszerek, antibiotikumok, heparin) Albumin infúzió, reopoliglyukina.

Nephrosis szindróma ismeretlen eredetű, valamint a kondicionált toxikus vagy autoimmun vesebetegség, szteroid terápia látható prednizolon vagy metilprednizolon (szájon át vagy intravénásan impulzusos kezelés üzemmód). A szteroidokkal szembeni immunszuppresszív terápia elnyomja az antitestek kialakulását, a CEC-t, javítja a vese véráramlását és a glomeruláris szűrést.

A hormonrezisztens nefrotikus szindróma kezelésének jó terápiás hatása lehetővé teszi citosztatikus terápia elérését ciklofoszfamiddal és klorambucillal, amelyet impulzus tanfolyamok hajtanak végre.

A nephrosis szindróma elengedése során a kezelést speciális klimatikus gyógyhelyeken mutatják be.

A nephrosis szindróma prognózisa és megelőzése

A nephrosis szindróma tanfolyamai és prognózisa szorosan összefügg az alapbetegség kialakulásának jellegével. Általánosságban elmondható, hogy az etiológiai tényezők eliminálása, a nephrosis szindróma időben történő és helyes kezelése lehetővé teszi a veseműködés helyreállítását és a teljes stabil remisszió kialakulását.

Megoldatlan okok miatt a nephrotiás szindróma tartós vagy visszatérő tüneteket eredményezhet krónikus veseelégtelenségben.

A megelőzés magában foglalja a vese- és extrarenális patológiák korai és alapos kezelését, amelyet bonyolítanak a nephrosis szindróma kialakulása, a nefrotoxikus és allergiás hatású gyógyszerek gondos és kontrollos alkalmazása.

Belső betegségek / Orvosi intézmények / Előadások / SELECTED előadások c) Mátrix. Neo / Nephrotic szindróma

Orvostudomány kandidátusa V.N. Kochegurov

nephrosis szindróma (HC) egy klinikai laboratóriumi tünete szőtt ki masszív proteinuria meghaladó 3 g / nap (az arány a 50 mg-os), hipoalbuminémia, dysproteinemia, hiperlipidémia, lipidurii és előforduló egy adott stádiumában ödéma, amíg a fejlesztési anasarca és vízkórosság savós üregek. A "nephrotic syndrome" kifejezést 1968-ban vezették be a WHO betegségek nómenklatúrájába.

Etiológia. A NA-szindróma elsődleges és másodlagos. Elsődleges HC fejlődő vesebetegségek: minden morfológiai típusú glomerulonephritis (GN), Berger-betegség (IgA nephritis), nefropaticheskoy képeznek primer amiloidózis, és más betegségek. Az NS leggyakoribb oka a terápiás és a nephrológiai gyakorlatban (az esetek 75% -a).

Másodlagos Nemzetgyűlés kevésbé gyakori (az esetek mintegy 25% -a), és számos betegség hátterében fordul elő:

kollagének (szisztémás lupus erythematosus, reumatizmus, reumás ízületi gyulladás, csomós periarteritis, szisztémás scleroderma);

fertőző endokarditis, osteomyelitis, bronchiectatikus betegség, krónikus tüdő tályog, tuberkulózis, szifilisz 

parazita betegségek (malária, trypanosomiasis);

vérbetegségek (limfogranulomatosis, myeloma, sarlósejtes vérszegénység);

vénák és artériák trombózisa, aorta, inferior vena cava;

különböző lokalizációjú daganatok;

allergiás (atópiás) betegségek (pollinózis, élelmiszer idioszinkrázió, például tej);

drogok intoleranciája (bizmut, higany, arany stb.);

diabetes mellitus (diabetes glomerulosclerosis).

Patogenezisében. A betegségeket előidéző ​​betegségek többsége bekövetkezik immun alapon, azaz miatt lerakódás szervekben, különösen a vese, immunkomplexek, komplement frakciók, vagy a kölcsönhatásának az eredménye ellenanyagok antigének kapilláris alapmembrán glomerulusok kísérő elégtelen celluláris immunitást. Az immun mechanizmusok aktivált humorális és celluláris kapcsolatok gyulladásos reakció megnövekedett a vaszkuláris permeabilitás, sejtvándorlás, fagocitózis, degranuláció a leukociták, hogy kiadja a lizoszomális enzimeket, amellyel kárt szöveti szerkezete.

Az immunkomplex HC-ben különös jelentőséggel bír, hogy a test képes a vesék eltávolítására a bennük letétbe helyezett immunkomplexek miatt a mesangium funkcionális elégtelensége miatt.

Habár az immunológiai koncepció a nephropathiák többségénél alkalmazható, melynek folyamata bonyolult az NS-nál, sokkal inkább releváns a magzati nephropathiák patogeneziséhez képest, mint az NS-hez. Ugyanakkor nem minden immunkompetens nefropátiát, például GV-t NS, hanem csak enyhén expresszált vizelet-szindróma kísér.

Jelenleg megfogalmazva metabolikus vagy fiziko-kémiai koncepció a HC patogenezise. Ebből származik az a tény, hogy a normális glomeruláris membrán negatív töltésű, valamint a plazmafehérjékhez, amellett, hogy a tisztán anatómiai akadályokat, hogy áthaladjon a glomeruláris szűrőt és proteinek elektrokémiai, hiszen mint a vádak. Hatása alatt immunfolyamatok (lerakódás pozitív töltésű immun komplexek) és más mechanizmusok nem csak növeli a porozitás a glomeruláris szűrő, de főleg a változás az elektrosztatikus töltés, szaporító minden rétege akár podocyták. Végső soron ez a tömeges proteinuria kialakulásához és a HC kialakulásához vezet.

A fő tünetek pathogenesis. proteinuria - Ólom és kezdeti tünet NA. A HC-ben felszabaduló fehérjék plazma eredetűek, de kvalitatív és mennyiségi szempontból különböznek tőlük. Ha a vizeletet elsősorban a finoman diszpergált fehérjék (albuminok stb.) Határozza meg, akkor proteinuria nevezik szelektív. Nem szelektív proteinuria olyan esetekben alakul ki, amikor a plazmafehérjék a vizeletben kimutathatók a molekulatömeg különbsége nélkül. Úgy vélik, hogy a nem szelektív proteinuria súlyosabb vese károsodást jelez és kedvezőtlen prognosztikai jelnek tekinthető.

hypoproteinemia elsősorban a masszív proteinuria miatt fejlődik ki, és az NA folyamatos tünete. A vér teljes fehérje 40-30 g / l-re csökken és alacsonyabb, ezért a vérplazma onkotikus nyomása csökken. Emellett a hypoproteinemia eredete szerepet játszik:

fokozott fehérje katabolizmus;

a fehérjék mozgása az extravaszkuláris térbe (nagy ödéma - 30 g-ig);

a fehérjeszintézis csökkentése;

a fehérjék elvesztése a bélnyálkahártyán keresztül.

dysproteinemiaváltozatlanul kíséri a gipoproteinemiit, az albumin koncentrációjának a vérszérumban való2-,-globulinok és fibrinogén. A szintglobulin gyakran csökken, de nő az amyloidosisban, az SLE-ben és a noduláris periarteritisben, amelynek differenciáldiagnosztikai értéke van.

hypoalbuminemia- a hipoproteinémia egyik legfontosabb jele, ami viszont csökkenti a szérum összes fehérjét. Ez döntő szerepet játszik az onkotikus nyomás csökkenésében. Ezenkívül az albumin tartalom csökkenése befolyásolja közlekedési funkciók csökkentését sok anyaggal, beleértve a gyógyszert, és negatív hatással van a méregtelenítésre, Az albuminok toxikus és zsírsavakat kötnek.

hyperlipidaemia- a Nemzetgyűlés fényes, de nem kötelező jele. Az akut és szubakut glomerulonephritisben szenvedő betegek 10-15% -ánál, valamint a CRF jelenlétében más nephropathiitise is hiányzik. Azonban a hiperlipidémia gyakran előfordul, és különböző mértékben expresszálódik. A szérum koleszterin, trigliceridek, foszfolipidek természetes növekedése. Általánosságban elmondható, hogy a HC hiperlipidémia számos oka van:

fokozott szintézis és a lipoproteinek késése a vaszkuláris ágyban, mint nagy molekuláris anyagok;

a koleszterin fokozott szintézise a májban;

a vérenzimek jelentős csökkenése, a lipoproteinek és a koleszterin felosztása a vizelet elvesztése miatt;

a vesék lipidszabályozó funkciójának megsértése.

A hyperlipidaemiával szoros kapcsolatban tünet lipidurii, amelyet a zsírhengerek jelenléte határoz meg a vizeletben, néha szabadon fekvő zsírt a tubulusok lumenjében vagy az ejakulált hámban.

Nephrotikus ödéma számos patofiziológiai mechanizmus okozza. Ennek eredményeképpen,masszív és tartós proteinuriaa hypoprostenemia kialakul, és mindenekelőtt,hypoalbuminemia, amely viszont vezeta vérszérum onkotikus nyomásának csökkenése, növelik az érrendszer permeabilitását (miatt hialuronidáz aktivitás, gistaminemii, mukopoliszacharidok depolimerizáció sejtközötti szövetek, aktiválása kálium Krein-kinin rendszer), és végül -a keringő vér mennyiségének csökkenéséhez. Ez utóbbi mechanizmus magában foglalja a volumoreceptorokat az intravaszkuláris térfogat fenntartása érdekében, fokozott mellékvese alveoszter-képződéssel (másodlagos aldoszteronizmus), amelyhez vezeta nátrium és a víz megtartása.A hipoproteinémia miatt a víz nem maradhat az érrendszerben, és elhagyja a szöveteket és az ürített üregeket.

Így a Nemzetgyűlés ideje alatt, előre termikus időszak és kétségkívül nehezebb -ödémás.

Hangsúlyozni kell, hogy az Országgyűlés szükségszerűen kísérője hypercoagulable vér, amely kisebb lehet a helyi és a terjesztett koagulációs válságtól. A HC hiperkoagulációjához hozzájáruló tényezők a proteináz-inhibitorok csökkenése, és ezzel ellentétben a fő antiplasmin-α2-makroglobulin, valamint a vérlemezkék ragasztó tulajdonságainak fokozása. Mindezek a mechanizmusok vezetnek zavar a mikrokeringést a glomeruláris kapillárisok, csökkentik a vese működését és ezen keresztül az átalakulás nerezorbirovannogo hyalinos fibrin glomeruláris sclerosis, és hogy a krónikus veseelégtelenség.

Klinikai manifesztációk. Az UA-val kezelt betegek panaszaispecifikus: gyengeség, étvágytalanság, szomjúság, szájszárazság, hányinger, hányás, fejfájás, levertség az ágyéki régióban, izomfájdalom, fogyás, duzzanat és néha görcsök miatt hypocalcaemia.

Az első klinikai tünet a beteg és a mások számára látható duzzanat.Fokozatosan vagy erőszakosan fejlődhetnek, egy éjszakára elérve az anasarkát. Általában nem észrevehetőek, először a szemhéjban, arcában, ágyéki régiójában és a nemi szervekben jelenik meg.

A progresszióval a duzzanat terjed a szubkután zsírokra, a bőrre húzódik, amíg a sztriaedistensae kialakul. Ebben az esetben a legtöbb betegben transzudatok lépnek fel az ozmózisüregekben: egy- és kétoldalú hydrothorax, ascites, ritkábban hydropericardium. A nephroticus ödéma laza, könnyen mozog, és egy gödröt hagy maga után, amikor ujjával nyomja meg. Nagy ödéma esetén a bőr és annak részei dystrophia jelei vannak: szárazság, epidermisz hámlása, haj és szögek eltörése.

Ebben az időszakban a fejlődés ascites a beteg állapota romlik: vannak puffadás, hasmenés indokolatlan, hányinger, hányás étkezés után, csökkent vizeletmennyiség. A hydrothorax és a hydropericardium növekedésével a dyspnea a testmozgáshoz kapcsolódik, majd pihenésre.

fejlesztés vérszegénységtachycardiát és szisztolés zúgást okozhat a szív csúcsán és Botkin pontján.

Aszcitek hiányában lehet tapintani kibővített májegy lekerekített szélű lágy-rugalmas konzisztenciával.

Mivel az ödéma konvergenciája nyilvánvalóvá válik a vázizomzat atrófiája.

Az NA tüneteinek fejlődése súlyosbíthatja és kiterjesztheti az azt megelőző betegség klinikai képét, de néha megfigyelhető a betegség korábbi tüneteinek gyengülése. Az NS klinikai képében az időtartam, a veseműködés állapota, a szövődmények jelenléte vagy hiánya is hatással van.

A klinikai vérvizsgálata NA a legelterjedtebb jelnövelte az ESR-t, néha elérte a 70-85 mm / óra értéket, ami elsősorban a hipo- és a diszproteinémia miatt következett be. Szinte folyamatosanvérszegénység, amely a CRF fokozatos növekedésével halad előre. Ez összefügg a vas abszorpciójának a gyomor-bél traktusban, valamint a vizelet transzferrin és az eritropoietin elvesztésével.

vizeleta betegek nagyon csökkentik a vesék koncentrációjátmagas relatív sűrűség(néha akár 1030-1050) miattmasszív proteinuria.A vizeletreakció gyakran lúgosaz elektrolit eltolódásával és az ammónia fokozott eltávolításával kapcsolatban.vérvizeléselsősorban a nephropathia jellegéből adódóan.leukocyturiábanJelentős lehet, de nem mindig jár a bakteriális gyulladással.

Az NS mentén három változat van elosztva:

epizodikusamely a mögöttes betegség kezdetén jelentkezik az elengedés kimenetelével, vagypalindromAlternatív módon, amikor a Nemzeti Assembly kiújul során akut nefropátia (akár 9-13-szer) váltakozó remissziót, amelyek néha elmúlt néhány évben (mintegy 20% -ánál a HC). Ezzel az áramlással a vesék funkciója sokáig fennáll.

tartós változat(a betegek körülbelül 50% -a), amikor az NS az aktív kezelés ellenére 5-8 éven át fennmarad. A HC ezen betegek fejlődésének kezdetétől számított 8-10 évben a krónikus veseelégtelenség fokozatosan alakul ki, azaz ez az opció viszonylag jó minőségű.

progresszív változataz NA-t az 1-3. évben a CRF szakaszában (az esetek 30% -ában fordul elő).

NA gyakran fordul elő komplikációk.Ezek miatt a duzzanat az agy és a szem retinájának szemfenék, nefrotikus (hipovolémiás) sokk, a perifériás flebothrombosis, bakteriális, vírusos, gombás fertőzések különböző lokalizáció. Különösen gyakoriak a tüdőgyulladás, a mellhártyagyulladás (gyakran gyűrűzöttek), amelyek egy visszatérő hydrothoraxból alakulnak át, néha pleurális empiémával végződnek.

hashártyagyulladásmeg kell különböztetnihasi nefrotikus válsággal - a hypovolemiás sokk egyik megnyilvánulása. A nephroticus válságot anorexia, hányás és hasi fájdalom jellemzi anasarca és súlyos hypoproteinemia jelenlétében. A hipovolémia és a másodlagos hiperaldoszteronizmus kialakulása keringési elégtelenség kialakulásához vezet: a keringő plazma térfogata 1,5 literre csökken és az extracelluláris folyadék térfogata meghaladja a 20 literet. Ez volthypovolemiaa nefrotikus válság fő patofiziológiai kapcsolata. Gyakran előfordul, hogy nefrotikus válságot észlelnekrye-szerű migráló erythemaa comb, a has és az ágyéki zónában, ritkábban az alkar. A nefrotikus krízisek, migráló erythemák központi szerepe van a kinin rendszer aktiválásában, a bradikinin és a hisztamin felhalmozódásában, amelyek növelik az érpermeabilitást és a fájdalomreceptorokra hatnak.

Súlyos veszély a helyi vagy terjesztett intravaszkuláris koaguláció válságai, amely differenciáldiagnózist igényel nefrotikus krízisekkel és peritonitisszel. A fő különbség a „hirtelen” fejlesztési levezető, amelynél következetesen fejlődő gyengeség, hasi fájdalom, ágyéki régió, egy éles vérnyomáscsökkenés (akár 80/50 Hgmm. V.), tachycardia, oligoanuria egy gyors csökkenés a glomeruláris filtrációs ráta, és növeli a vér nitrogén salakok. Megjelenése jellemzi a bőrön, a törzsön és a végtagokon purpura, csökkent hemoglobinszint néha fejleszteni hányás „kávézacc”, orrvérzés, gyakori széklet vérrel (melena). Ezek a másodlagos fibrinolízis klinikai tünetei. A differenciáldiagnózis legfontosabb laboratóriumi módszere koagulogram (az előzőhöz képest).

Az Országgyűlés prognosztikusan veszélyes szövődményei közé tartozik kardiovaszkuláris:szívizom infarktus, PE, vese artériák trombózisa, miokardiális infarktus, stroke, perifériás phlebotrombosis kialakulása.

Figyelembe véve a HC potenciális reverzibilitását, a korai diagnózis és a kórházi kezelés a nefropátia nosológiai formájának tisztázásával, valamint a vesék funkcionális állapotának meghatározásával fontos.

A kezelés. Az elsődleges és különösen a másodlagos HC-ben a betegkezelésnek olyan tevékenységeket kell feltételeznie, amelyek az Országgyűlés fejlesztésére etiológiás alapbetegségek és háttérbetegségek kezelésére irányulnak.

rezsima kórházban lévő betegnek adagolnia kell a motort (mert a mozgás hiánya hozzájárul a trombózis kialakulásához), és magában foglalja a terápiás kezelést, a testhigiénét, a fertőzés gátlását.

diétanormál vesefunkcióval, sómentes, káliummal gazdag, 1,5-2,0 g / testtömeg-kilogramm feletti megnövekedett fehérje kvótával. A naponta bevitt folyadék mennyisége nem haladhatja meg a diurezis térfogatát + 200-300 ml.

Intravénás adagolás fehérje oldatokelsősorban a diurézis fokozására alkalmazzák. A legcélszerűbb a sómentes albumin és a reopolyglucin bevezetése.

A HC kezelésére szolgáló gyógyszerek arzenálja meglehetősen korlátozott, választásuk a nefropátia és a veseműködés állapotától függ. A hypoalbuminémia miatt, amely a gyógyszerkötés csökkenéséhez vezet, a gyógyszerek dózisának egy és fél vagy kétszeresnek kell lennie, frakcionálva a nap folyamán.

NS esetén alkalmazható:

1) glükokortikoidok(prednizolon, prednizon, polkortolon, urbazon, dexazon, triamsinolon stb.). A prednizolont napi 1 mg / ttkg dózisban (az ödéma súlya nélkül) írják fel, 4-6 hétig felosztva, majd lassan csökken. Pozitív hatás esetén a fenntartó adag 1,5 évig marad.

A glükokortikoidok a gyógyszer, atópiás, lupus és membrán nephropathia esetében jelennek meg.

Ellenjavallt diabéteszes, daganatos és trombogén nephropathiákban, fertőzésekben, amyloidosisban, hemorrhagiás szindrómában és súlyos HC-ben.

2) Citotoxikus szerek(Azatioprin sebessége 2-4 mg / testtömeg-kg, a ciklofoszfamid és a leykeran - 0,2-0,4 mg / kg időtartamra 6-8 hónap vagy több) adjuk be ellenjavallat a kortikoszteroidokra és azok hatékonyság.

UA-val mutatják a noduláris periarteritis, lupus-nephritis, limfogranulomatosis, sarcoidosis, Wegener-szindrómák, Goodpasture.

A citotoxikus gyógyszerek ellenjavalltok a nephropathiában a tevékenység jelei, terhesség, fokális fertőzés, onkológiai öröklődés, citopénia nélkül.

véralvadásgátlók - heparint 10-60 ezer egységre. naponta intravénásan csepegtetünk vagy szubkután az alsó hasfalon 6-8 hétig, gyakran kombinálva a disaggregáns curantylummal napi 220-330 mg dózisban. A heparin dózisának csökkenésével a közvetett hatás antikoagulánsai (pelentán, fenilin, stb.) Hozzáadásra kerülnek a hiperkoagulálódó válság megelőzésére.

Ezek jelennek hegyesszöget GN, nephrosis, a magas vérnyomás, és a rosszindulatú vegyes formái krónikus GN, és nefritisz a terhesség kimenetele nephropathia, szepszis, vese sokk, pre-eklampszia, lupus nephritis.

Gyulladáscsökkentő gyógyszerek (fenil-ecetsav származékok: ortofán, diklofenak stb.) 2-3 mg / kg dózisban naponta.

Javasolt: akut glomerulonephritis elhúzódó HC, nefrotikus és vegyes formái krónikus glomerulonephritis, lupus nephritis és kevésbé terhes NA nephropathia.

Van egy olyan vélemény is, amelyet nem minden szakember osztott meg, az NA-ben való felhasználás helyességéről anabolikus szteroidok.

A gyógyszerterápia valamennyi módszere hatékonysága megközelítőleg 25%. -tól tüneti kezelésnagy szerepe van a diuretikumoknak. A saluretikumokat (hipotiazid, furoszemid, triampur, brinaldix) aldaktonnal vagy veroshpironnal kombinálva írják elő.

Nephrotikus szindróma: mi az, a típusok, az okok

Számos veseelégtelenséget nagymértékű veszteség jár a vizelet fehérjével. Ennek következtében a fehérjék koncentrációja csökken, a lipidek szintje nő a vérben, és duzzanat keletkezik. A klinikai és laboratóriumi jellemzők ilyen kombinációját "nefrotikus szindróma" -nak nevezik.

Ezzel a feltétellel a fehérjék vesztése meghaladja a napi 3,5 g-ot egy felnőttben, átlagos testfelülete 1,73 m 2.

A "szindróma" fogalma nem diagnózis. A jelek azonosításakor meg kell határozni a betegség okait, majd a kezelést.

Nefrotikus szindróma okai

Vannak primer és másodlagos nefrotikus szindrómák:

  • Az elsődleges a vese kezdeti betegségével fordul elő.
  • A másodlagos bonyolítja a vesebetegséget, amely valamilyen más betegségből ered.

Az elsődleges nefrotikus szindróma lehetséges okai a különböző glomerulonephritis és glomerulopathiák, amelyek csak a vese szövettani biopszia után különböztethetők meg.

A másodlagos nephrosis szindróma kialakulásához vezető vesekárosodás lehetséges okai:

  1. Fertőző betegségek: endocarditis, szifilisz, lepra, vírusos hepatitis, mononukleózis, CMV fertőzés, bárányhimlő, malária, toxoplasmosis, HIV-fertőzés, schistosomiasis.
  2. A kábítószerek mellékhatásai: gyulladáscsökkentő gyógyszerek, lítium, arany és bizmut sók, kaptopril túladagolás, penicillamin.
  3. Rheumatoid és érrendszeri betegségek: lupus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis, vasculitis változatos, amiloid elváltozások a belső szervek, szarkoidózis, fekélyes vastagbélgyulladás, cryoglobulinemia, dermatitis Duhring.
  4. Metabolikus rendellenességek: cukorbetegség, csökkent pajzsmirigy-aktivitás, preeklampsia.
  5. A hematopoietikus rendszer rosszindulatú daganata, melanoma, tüdődaganatok, emésztőrendszer, mell, pajzsmirigy, vese, reproduktív rendszer.
  6. Allergiás betegségek és reakciók.
  7. Congenital betegségek: Alport, Fabry, sarlósejtes vérszegénység, alfa-1-antitripszin hiánya, veseartéria szűkület.

Nephrosis szindróma egy vagy több okból sérült vese glomerulusok - mikroszkópos metszeteket, ahol szűrés történik, és vérszérumban a víz és sók. A fehérje a vérben marad. Ha a különböző membránszerkezetek megsérülnek, ilyen szindróma keletkezik.

A patológia típusai

Az ok és a morfológiai (mikroszkopikus) jellemzők mellett a nephrosis szindrómát aktivitással osztjuk:

  • teljes remisszió, ha egy nap vizeletből kevesebb mint 0,3 g fehérje elveszik;
  • részleges remisszió, amikor a kezelés hatására a vizeletben a fehérje-veszteség 2-szer csökken, vagy kevesebb, mint 2 gramm naponta;
  • relapszus: a fehérje megjelenése a vizeletben az inaktív fázis után vagy részleges remisszió után.

A nefrotikus szindróma a vesekárosodás súlyosságát is tükrözi. Ez a mutató figyelembe veszi a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) és a laboratóriumi változásokat a vizeletben. Több mint 30 gramm albumin izolálása a vizeletben már krónikus vesebetegség jele.

tünetek

Nefrotikus szindrómában a betegek kevés panaszt tesznek:

  • duzzanat;
  • a leválasztott vizelet mennyiségének csökkenése.

Amikor megkérdezi, azonosítja azokat a tényeket, amelyek megelőzték a betegséget:

  • az ödéma megjelenésének és eltűnésének nincs nyilvánvaló oka;
  • bőrkiütések és vörösség időszakos előfordulása;
  • hajhullás;
  • ízületi fájdalom gyulladás jelei nélkül;
  • gyakori stomatitis, rhinitis, sinusitis, a véres váladék az orr, a bőrpír a vizelet valószínűleg a nagy mennyiségű vért benne;
  • gyakori tüdőgyulladás, bronchiális asztma támadása;
  • időszakos megmagyarázhatatlan testhőmérséklet-növekedés;
  • gyors fogyás.

Az egyidejű betegségek közül a beteg gyakran megtalálható:

  • vírusos hepatitis;
  • reumás ízületi gyulladás;
  • bronchiectatikus betegség;
  • krónikus pyelonephritis;
  • a kontrasztos radiográfiával vagy vakcinákkal szembeni intolerancia;
  • gyakori vetélkedők nőknél.

Fontos, hogy megtudja, hogy a beteg nem hozott gyógyszert arany, bizmut, lítium, kaptopril (Capoten), nagy dózisú, nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, probenecid, parametadon és a heroin.

További tünetek jellemzői

duzzanat

Puha, különböző súlyú lehet - a szemhéj duzzanatáért, hogy teljes duzzanatot tegyen - anasarca. A folyadék időnként felhalmozódott a mellkasi üregben, légszomjat okozva, valamint a hasüregben, ami a hasüremegést okozza.

Vörösség és kiütés

Az erythema (vörösség) hasonlít az erizpelákra - a lángnyelvek formájában, a világos lokalizáció, a vándorlás nélkül. Ezek előfordulása gyakran társul a hasi fájdalommal. Ez a feltétel gyakran súlyos szövődménynek számít - ez egy nefrotikus válság.

Ha az arcra vagy a dekoltázs zónájára bőrpír és különösen kiütés található, ezek a szisztémás lupus erythematosus jelei. A törzs és a végtagok lokalizációja a különböző vasculitis, fertőző betegségek esetében jellemzőbb.

Kiütés és sebek a szájban

Nagyon jellemző a veseelégtelenségben szisztémás reumás megbetegedéseknél.

Az ízületek sérülése

A gyulladás és deformitás nélküli ízületi fájdalom esetén figyelembe kell venni a szisztémás kötőszöveti betegségeket. A kefék ízületeinek és formájuk megváltozásának bevonásával a rheumatoid arthritis kialakulását valószínűleg a vese amyloidosis szövődménye követi.

Véres kisülés

Az ilyen orrfolyás vagy hemoptysis az érrendszeri elváltozások (vasculitis) és a gyorsan fejlődő glomerulonephritis jele.

A bőrérzékenység zavara

A kezeknél a hőmérséklet vagy tapintási érzékenység romlik, a lábak a cukorbetegségre jellemzőek, amit a diabéteszes nephropathia bonyolíthat. Ugyanezzel a betegséggel a vérnyomás éles csökkenése és az ájulás akkor jelentkezhet, ha a beteg gyorsan leáll az ágyból.

A nyirokcsomók bővítése

Ez a jel segíti a rosszindulatú daganatot.

diagnosztika

A klinikai adatokon kívül a laboratóriumi vizsgálatok és az instrumentális vizsgálatok is nagy jelentőséggel bírnak a nephrosis szindróma és annak okainak felismerésében.

Nephrotikus szindróma

A nefrotikus szindróma a vesék funkcionális kapacitásának károsodása, melyet általánosított (egész testen) vagy perifériás (láb- és kéz) ödéma és kísérő laboratóriumi rendellenességek jellemeznek:

  • proteinuria (a fehérje tartalma vizeletben);
  • hipoproteinuria (fehérje hiánya);
  • hypoalbumia (alacsony albuminszint a vérben);
  • fokozott vérösszehúzhatóság.

Ennek a szindrómának a kialakulásának alapja a zsírok és fehérjék zavaros anyagcseréje, amelyet a vizeletben megnövekedett tartalommal fejeznek ki. Belélegzik a vesék tubulusainak falát, és metabolikus zavart okoznak a szövetekben.

A vesék ilyen feladatokat látnak el:

  • védő - a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből;
  • Kiválasztás - a folyadék mennyiségének ellenőrzése a testben;
  • hematopoietikus - a vörösvérsejtek termelésének stimulálása;
  • a vérnyomás szabályozása;
  • részvétel a homeosztázis folyamatában (a szervezet belső mikroklímájának támogatása).

Vannak olyan típusú nephrosis szindrómák:

  • Elsődleges nephrotiás szindróma, amely egy olyan betegség után alakul ki, amely elsősorban a vesére hat. Megszerzett és veleszületett;
  • a másodlagos nefrotikus angyal másodlagos vesekárosodás;
  • idiopátiás nefrotikus szindróma, amelynek okát nem lehet meghatározni.

Nefrotikus szindróma okai

Elterjedt fogalma immunológiai nefrotikus szindróma, amely által okozott előfordulása olyan szindróma eredményező autoimmun betegségek és allergiás reakciók. Kommunikáció antitestek belső vagy külső antigének vérben hozzájárul a kialakulásához a keringő immunkomplexek, ami ülepedése a gyulladásos folyamat és zavar a forgalomba kapillárisok.

Kétféle antigén létezik - exogén (vírus, baktérium) és endogén (genetikai öröklődés). A vesék megsemmisülésének súlyossága a testre gyakorolt ​​hatás szerkezetétől és időtartamától függ. Az aktivált folyamatok az immunválaszok hátterében provokáló gyulladásos folyamatok kialakulását és a kapilláris glomerulusok alapmembránjára gyakorolt ​​negatív hatást fejtik ki, ami fokozza érzékelésüket.

A nephrotiás szindróma elsődleges stádiumában olyan mechanizmusok működnek, amelyek kárt okoznak a membránok és glomerulus sejtek, gyulladásos folyamatok és immun-allergiás reakciók. Nefrotikus szindróma okai:

  • összetett betegségek (az egész szervezet veresége):
    1. Rheumatoid arthritis - a kötőszövet gyulladása (ízületek);
    2. a lupus erythematosus olyan kórkép, amelyben az érintett belső szervek és bőrét érintik;
    3. A granulomatosis olyan betegség, amely elősegíti a csomók kialakulását.
  • fertőző betegségek:
    1. a festering forrása, amelyet hosszú ideig nem diagnosztizáltak;
    2. tuberkulózis;
    3. endocarditis - a szív belső membránjainak gyulladása belülről, amely a fertőzés következtében előrehalad;
    4. humán immunhiányos vírus (HIV) - vírusos károsodás az immunrendszer elemeihez.
  • májbetegség (hepatitis B és C);
  • a vér rákos megbetegedése - a csontvelő működésének megsértése, ami a sejtek számának növekedéséhez vezet;
  • cukorbetegség - a cukor helytelen cseréje, ami növeli a vér koncentrációját;
  • szívelégtelenség - a vese véráramának károsodása, melyet a szív nem képes a megfelelő mennyiségű vért pumpálni;
  • antibiotikumok, antikonvulzív és gyulladáscsökkentő szerek vétele;
  • allergia, nehézfém mérgezés;
  • tumorok (lymphoma, melanoma);
  • krónikus patológiák;
  • vegyes betegségek.

A nephrosis szindróma tünetei

A nefrotikus szindróma tünetei a betegség formájának, jellemzőinek és természetének köszönhetőek, ami a kórkép megjelenését okozta.

A következő nefrotikus szindróma tünetei figyelhetők meg:

  1. Az ödéma, amelynek specifitása a szövetekben lévő nagy mennyiségű folyadék koncentrációjában rejlik. Kezdetben az arcra (arca, a szem körül) alakul ki, és egy idő után elterjedt a test más részeire. A túlzott puffadtság okozhatja az anasarca kialakulását (az egész test ödémája) és az ascites (folyadék a hasüregben).
  2. A haj bőrében és szerkezetében változik, ami törékenységet és szárazságot eredményez.
  3. Az anémia az eritropoietin metabolizmusának megsértését jelenti, ami hozzájárul a vörösvértestek termelődéséhez a csontvelőben. Az anaemia jellegzetes jelei lehetnek a légszomj, a szédülés, a szédülés és a gyengeség.
  4. A test általános állapotának zavarai. Együtt, az ödéma és a vérszegénység káros emberi tevékenységhez vezet, ami súlyos fejfájást okozhat.
  5. A hasmenéses tünetek (hibás működés gyomor) - kiválasztása a nyálkahártyán keresztül a gasztrointesztinális traktus nitrogéntartalmú metabolikus termékek, speciális jeleket amely lehet puffadás, étvágytalanság, és a hányinger.
  6. A vese mennyiségének csökkenése miatt a vizelet mennyiségének megváltozása a vizeletben, ami a vizelet mennyiségének csökkenéséhez vezet, ez a veseelégtelenség kialakulásához vezethet. A fehérje és a zsírok elégtelensége miatt a vizelet felhős lesz.

Nefrotikus szindróma diagnosztizálása

A nefrotikus szindróma diagnosztizálása tüneteken és klinikai laboratóriumi vizsgálatokon alapul, amelyek egy sor tevékenységből és eljárásból állnak:

  • történelem - az információgyűjtés révén interjúk során a beteg orvosi konzultáció, amely vizsgált való jelenlétével kapcsolatos adatokat a fertőző és a krónikus betegségek, a jelenléte veseelégtelenség rokonok között, mikor és hogyan az első jelei a betegség, hogy a beteg páciens, mielőtt a betegség;
  • a beteg állapota vizsgálattal és tapintással (bőr állapota, ízületi rendszer, ödéma jellege és jelenléte);
  • A vérvizsgálat, amely egy ilyen összetett elemzésből áll:
    • olyan általános vérvizsgálat, amely segít meghatározni a leukociták és a vérlemezkék tartalmát, a hemoglobin szintjét és az erythrocytákat (a vérszegénységre jellemző);
    • biokémiai vérvizsgálat: lehetővé teszi a belső szervek és a metabolikus folyamatok működésének tanulmányozását a testben. A vizsgálat során lehetőség van a vesék, a koleszterin és a fehérje-anyagcsere változásainak diagnosztizálására;
    • A vér immunológiai analízise segít meghatározni az immunsejtek számát, mennyiségét és aktivitását, valamint az antitestek jelenlétét a vérben. A vizsgálat megkezdése előtt a páciens nem ajánlott alkoholfogyasztásra és testmozgásra.
  • A vizelet vizsgálata, amely több paraméterből áll:
    • általános vizeletelemzés: lehetővé teszi a vizelet szintetikus összetételének és fizikai tulajdonságainak meghatározását;
    • bakteriológiai elemzés: tanulmányozza a vizelet mikroflóráját és a benne lévő baktériumokat;
    • Rebberg-Tareev-teszt: lehetővé teszi a glomeruláris szűrés és a vesék kiválasztási funkciójának meghatározását;
    • Nechiporenko tesztje a vesékben fellépő látens folyamat gyulladás diagnózisa, valamint a leukociták és a vörösvérsejtek száma;
    • Zimnitsky próba: lehetővé válik a napi egy személy által választott vizelet mennyiségének meghatározása.
  • instrumentális diagnosztika, amely számos tanulmányt tartalmaz:
    • A tüdőröntgen;
    • elektrokardiogram (EKG), amely lehetővé teszi a szívritmus gyakoriságának meghatározását, mivel nefrotikus szindrómával csökken;
    • vese biopszia - vese szövettani vizsgálata lyukasztással;
    • intravénás urográfia: lehetővé válik a vese azon képességének meghatározása, hogy egy kontrasztanyagot kiszabaduljon, amelyet korábban intravénásan vittek be az emberi testbe;
    • Vese ultrahang.

Nefrotikus szindróma kezelése

A nefrotikus szindróma kezelése attól függ, hogy mi okozta a betegséget. A szindrómát kiküszöbölő fő gyógyszerek mellett kezelést is előírnak, amely a betegség oka megszüntetésére összpontosít.

A nephrosis szindróma kezelésének folyamata során a beteg ilyen gyógyszereket írhat fel:

  1. A glükokortikoszteroidok anti-allergiás, antiedematós és gyulladásgátló hatásúak. Ilyen gyógyszerek szedése esetén a páciens zavarhatja az alvást, az étvágy növekedését, a pszichózis támadását.
  2. A citotoxikus szereket önmagában és glükokortikoszteroidokkal egyidejűleg is beadhatjuk. Ezt a gyógyszert akkor írják fel, amikor a hormonterápia nem hatékony, valamint a glükokortikoszteroidok ellenjavallt.
  3. Immunszuppresszánsok - ez az autoimmun betegségek immunitásának kényszer-elnyomása, amely az antitestek termelését célozza.
  4. Diuretikumok: a duzzanat csökkentésére irányulnak a vizelet termelésének növelésével.
  5. Infúziós terápia - speciális gyógyszerek intravénás infúziója a véráramba, ami normalizálja az anyagcserét és a vérkeringést.
  6. Antibiotikumok: hozzájárulnak a vírusok és fertőzések kialakulásának megszüntetéséhez.
  7. Az étrendnek való megfelelés, amelynek súlyossága az ödéma sajátosságaitól függ, a vesék azon képességétől, hogy eltávolíthassák a nitrogéntartalmú maradékanyagokat és a fehérje szintjét a vérben.

A nephrosis szindróma prognózisa és megelőzése

A késői diagnózis és a helytelenül kiválasztott kezelés esetén a nefrotikus szindróma különböző komplikációkhoz vezethet. Lehetséges: növekedési retardáció, fehérje hiánya a testben, törékeny körmök és haj, fájdalom és gyengeség az izmokban, valamint alopecia.

A nefrotikus szindróma fő fenyegetése a szervezet gyulladásos folyamatok iránti megnövekedett érzékenysége, amelyet vírusok, baktériumok és mikroorganizmusok okoznak. Ennek oka az immunglobulinok elvesztése következtében a szervezet csökkent védelme.

A nefrotikus szindróma képes ilyen betegségeket kiváltani:

  • magas vérnyomás, a testben történő folyadékvisszatartás és a vesefunkció károsodása esetén;
  • az anorexia az étvágycsökkenés, amelyet a hasüreg (ascites) duzzanata okoz;
  • krónikus ödéma;
  • Hypocalcaemia, amely a szteroid gyógyszerek nagy számának következtében alakul ki;
  • vénás trombózis;
  • atherosclerosis;
  • A hypovolemia a plazmafolyadék csökkentése a szövetekben. Hasi fájdalom és hideg végtagok kísérik.

megelőzés

A nefrotikus szindróma legfőbb megelőző intézkedése a betegség időszerű diagnosztizálása és a szervezet szöveti szövődményeinek és szisztémás betegségeinek minősített kezelése, amelyek hozzájárulnak a kórtan kialakulásához. A kezelés során nagyon fontos, hogy betartsák az orvos kinevezését és ajánlásait, amely magában foglalja az étrend betartását, az alkohol elutasítását és a testmozgás korlátozását.

Olyan helyzetben lévő nő, akinek családja nefrotikus szindróma esete volt, ajánlott szülés előtt diagnosztizálni a magzat veleszületett patológiájának meghatározásához.

Eljárások
a betegségben Nephrotic szindróma