Az akut veseelégtelenség osztályozása

Hólyaggyulladás

1. Azon a helyen, ahol a "kár" történik:
1.1. Prerenalis.
1.2. Vese-.
1.3. Postrenalis.

2. Az etiopatogenezisre:
• Shock vese - traumás, vérzéses, HEMO-transzfúzió, bakteriális, anafilaxiás, szív- gén, éget, operatív sokk, elektromos balesetet, gyermekágyi láz, vetélés, a koraszülés leválása a méhlepény rendellenes placenta previa, eclampsia munkaerő afibrinogenemia, atóniás vérzés, dehidratáció stb.
• Mérgező vese exogén mérgek mérgezésének eredménye.
• Akut fertőző vese.
• Vaszkuláris elzáródás.
• Urológiai elzáródás.
• Aréna állapota.

3. Az áramlással:
• A kezdeti időszak (a tényező kezdeti hatásának időtartama).
• Időszak oligo-, anuria (uremia).

4. Súlyosság szerint:
• I fokú - enyhe: a vér kreatinin tartalmának 2-3-szoros növekedése.
• II. Fokozat - mérsékelt súlyosság: a kreatinin-tartalom növekedése a vérben 4-5 alkalommal.
• III fokozatú - súlyos: a kreatininszint több, mint 6-szoros növekedése.

megjegyzés.
1. A 500-100 ml / 24 h vizelet mennyiségét oliguria-ként kell tekinteni, 100 ml / 24 óra alatt - anuria.
2. Az anuria oka a vese tubulusok bazális membránjának megsemmisülése és nekrózisa.

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség (ARF) - a károsodott vesefunkció hirtelen kialakulása, a nitrogéntartalmú termékek törzséből való kiválasztódás késleltetésével és a víz, az elektrolit, az ozmotikus és a sav-bázis egyensúly megzavarásával.

Az európai populációban előforduló incidencia évente 1 000 000 lakosra jut. Az esetek több mint felében az akut veseelégtelenség oka többszörös trauma és műtét a szívben és a nagy hajókon. A kórházi OPN 31-40%, további 15-20% esik a szülészeti-nőgyógyászati ​​patológiában.

Prerenal (ischaemiás), melyet akut veseelégtelenség okoz (az esetek 55% -a).

Vese (parenchymal), melyet a vese parenchyma vereség okoz (a betegek 40% -ában).

A poszturális (obstruktív), amely az akut vizeletürítés következtében alakul ki (az esetek 5% -ában).

Prerenal akut veseelégtelenség:

A szív kimenet csökkentése (kardiogén sokk, szívtamponád, arrhythmiák, szívelégtelenség, PE, vérzés, különösen szülészeti).

Szisztémás értágulat (endotoxikus sokk a szepszisben, anaphalaxis, vasalizátorok alkalmazása).

A folyadék beszűrődése a szövetekben (hasnyálmirigy-gyulladás, peritonitis).

Hosszabb ideig tartó hányás, erős hasmenés, hosszan tartó diuretikum vagy hashajtó, égési sérülések.

Májbetegségek a máj-vese szindróma kialakulásával.

Vese akut veseelégtelenség:

A postischemiás ARI a prerenális ARF etiológiájában felsorolt ​​helyzetekben fejlődik ki; a prerenális ARF kedvezőtlen kimenetele az artériás magas vérnyomás (AH) súlyosbodásával és a vesék ischaemiájával.

Hemolízis vagy rhabdomyolysis.

A vesék gyulladásos megbetegedései, beleértve a fertőző patológiát.

A veseadagok hibái.

Sérülés vagy egy vese eltávolítása.

Sürgősségi akut veseelégtelenség:

Extrarenális elzáródás: a húgycső elzáródása; a húgyhólyag, a prosztata, a kismedencei szervek daganata; a húgyhólyagok kővel, gennysel, trombusokkal való elzáródása; véletlenül az uréter sebzése a műtét során.

vizelet-visszatartás nem okozott a szerves gát (felület vizelés diabéteszes nefropátia segítségével vagy M-holinoblokatorov vagy ganglioblokatorov).

Prerenal akut kudarc:

A vese szövetek hypopupfúziója, a súlyosságtól és az időtartamtól függően, reverzibilis és néha visszafordíthatatlan változásokat okoz.

Hypovolemia vezet stimulálása baroreceptorok, ami természetesen kíséri a szimpatikus idegrendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron és antidiuretikus hormon szekréció.

Magába foglalja a vese autoregulációs mechanizmus: csökkenti a tónus afferens arteriolák, és növeli a hang efferens arteriolák, egy egyensúlytalanság jelentkezik irányába afferens érszűkület ischaemiás vesekéreg réteget és egy csökkenés a glomeruláris filtrációs ráta (GFR).

Vese akut veseelégtelenség:

A patogenezis különbözik a vese artériás leállásának típusától függően.

A vese parenchima és / vagy a nephrotoxikus tényezők hatásának kialakulásával akut tubuláris nekrózis alakul ki.

A vesék ischaemiás károsodása az akut veseelégtelenség kialakulásával valószínűleg a cardiosurgiai beavatkozások, kiterjedt sérülések, masszív vérzés után. Ischaemiás ARF kiviteli alak is kialakulhat normál BCC amennyiben jelen kockázati tényezők, mint például szepszis, a használata nefrotoxikus gyógyszerek, előzetes vesebetegség a CRF.

a). Az ischaemiás arrythmiák kezdeti szakaszában a GFR csökken.

b). A kiterített szakaszában ischaemiás akut veseelégtelenség (1-2 hét folytatás) GFR elér egy minimális szintet (5-10 ml / óra), miközben továbbra is alacsony akkor is, ha helyreállítása hemodinamika. A fő szerepe a helyi szabályozásnak az érszűkülethez vezető megsértése.

c). A kinyerési fázist a vese tubuláris epitéliumának fokozatos regenerációja jellemzi. A csőszerű epitheliális funkció helyreállítása előtt ebben a fázisban a poliuríniát megjegyezzük.

· A nephrotoxinok által okozott ARF valószínűleg idős embereknél és az eredetileg károsodott veseműködésű betegeknél. A központi kapcsolat a nefrotoxin által kiváltott vasoconstrictio, amely a vesékben a mikrocirkuláció változásait eredményezi.

OPN a háttérben a myoglobinuria és hemoglobinuria fejleszti elzáródása miatt következik be a tubulusok pigment hengerek, valamint a direkt toxikus hatása a termékek a pusztulás a hemoglobin és a mioglobin.

Akut veseelégtelenség is kialakulhat gyorsan halad glomerulonephritis, különösen a háttérben a feltörekvő tartós bakteriális vagy vírusos fertőzés által okozott gyakori epizódok a kiszáradás és vesekárosító hatása hatalmas antibakteriális és antivirális kezelés.

Sürgősségi akut veseelégtelenség:

Általában a húgyúti traktus elzáródása miatt következik be, az ureterális anus alatt. A vizelet kiáramlásának megakadályozása a húgyvezeték és a medence fokozott nyomását eredményezi. Az akut elzáródás kezdetben mérsékelten emelkedik a vese véráramlásában, gyorsan megváltoztatva az érösszehúzódást és a GFR csökkenését.

A vese artériás hipertónia morfológiai szubsztrátuma akut tubuláris nekrózis. Szövettani változások veseműködésű ARF miatt ischaemia és az expozíció a nefrotoxikus szerek annyiban különböznek. Nyomon követése egységes diffúz sejt elhalása a nyakatekert és egyenes proximális tubulusok. Amikor renális isémia alakul fokális nekrózis renális tubuláris sejtek teljes hossza mentén, a legkifejezettebb a tubulusok határán az agykéreg és a medulla. Az aljzatmembrán megsemmisítésének helyén rendszerint egy gyulladásos folyamat jelentkezik. Disztális tubulusok bővíthető luminális mutatnak átlátszóak, szemcsés hengerek vagy pigmentet. Nekrózis vese papillák lehet az oka mind vese- és postrenalis ARF akkor jelentkezik, ha gennyes pyelonephritis, diabetikus nefropátia, a sarlósejtes vérszegénység. Bilaterális kortikális nekrózis következik be akut Gram-negatív szepszis, szülészeti akut veseelégtelenség, vérzéses és anafilaxiás sokk, amikor urekimicheskom hemolitikus tünetekkel rendelkező gyermekek, mérgezés glikolok.

Az etiológiai tényező által okozott tünetek túlsúlyban vannak: sokk, hemolízis, akut mérgezés, fertőző betegségek stb.

Oligurikus színpad: (5-11 napos időtartam).

Oliguria - a napi adag kevesebb, mint 400 ml vizelet.

Tachycardia, a szív megnövekedett határokat, süketség hangok sistologichesky zaj a tetején, néha szívburok súrlódás. Egyes betegeknél (20-30%) - AH. Aritmiák és szív-blokk (gyakran társul giperklamiey). Amikor giperklamii több, mint 6,5 mmol / l volt, nagy T-hullám az EKG, tüskés kitágul QRS komplex hullám amplitúdója csökkenhet R. lehetséges miokardiális infarktus és tüdőembólia.

A gyomor-bél traktus sérülését gyakran észlelik az akut uremia. Az esetek 10-30% -ában az emésztőrendszeri vérzést akut fekélyek kialakulása miatt rögzítik.

Az interferens fertőzések az artritisz esetek 50-90% -ában fordulnak elő. Magas frekvenciájuk mind gyengített immunitással, mind invazív beavatkozásokkal jár. Leggyakrabban a fertőzés lokalizálódik a húgyutakban, a tüdőben, a hasüregben. A generalizált fertőzések a betegek 50% -ában halálos kimenetelűek.

Egyes oliguria betegeknél nincs oliguria, például akut nefrotoxikus szerek akut vesefunkciót okoznak, de a napi vizelet mennyisége általában meghaladja a 400 ml-t. Ezekben az esetekben a nitrogén-anyagcsere zavarai a fokozott katabolizmus miatt alakulnak ki.

Polyuria, mivel az elpusztult tubulusok elveszítik a reabszorbens képességüket.

A beteg nem megfelelő kezelése dehidratálást, hypokalaemiát, hypophosphatemiát és hypocalcaemiát eredményez. Gyakran járnak fertőzésekkel.

Teljes helyreállítási időszak: (időtartam 6-12 hónap).

A vesefunkció helyreállítása az alapvonalhoz. A teljes visszanyerés lehetetlen a legtöbb nephron visszafordíthatatlan károsodásával. Ebben az esetben a glomeruláris szűrés csökkenése és a vesék koncentrációs képessége továbbra is fennáll, sőt, a CRF-re való áttérést jelzi.

A vizelet relatív sűrűsége nagyobb, mint 1 118 a prerenális artériáknál, és a veseartériáknál 1 012 alatt.

Prerenal OPN körülmények között egy hiaién hengerek találhatók.

A nefrotoxikus veseelégtelenség ARF Genesis jellemezve Proteinuria kicsi (kevesebb, mint 1 g / nap), és a jelenléte hematuria átlátszatlan barna, szemcsés sejtes vagy henger, amely tükrözi tubuláris nekrózis. Azonban a 20-30% -ában az akut veseelégtelenség vesekárosító sejt henger nem mutatnak.

Az eritrociták nagy mennyiségben megtalálhatók az urolithiasisban, traumában, fertőzésben vagy tumorban. A proteinuria és hematuria kombinációjával kombinált eritrocita hengerek glomerulonephritis vagy akut tubulointerstitialis nephritis jelenlétét jelzik. A pigmentált hengerek a vörösvértestek hiányában a vizelet üledékében és a latens vér pozitív vizsgálata gyanítja a hemoglobinuria vagy myoglobinuria gyanúját.

A leukociták nagy számban lehetnek a húgyúti fertőzés, az immunrendszer vagy az allergiás gyulladás jelei.

Az Eosinophiluria a gyógyszer által kiváltott tubulointerstitialis nephropathia bizonyítéka. Ugyanakkor a perifériás vérben az eozinofília figyelhető meg.

A húgysav kristályok jelenléte lehet az urát nephropathia; az oxalátoknak az OPN-ben fennálló körülmények közötti túlzott kiválasztódása az etilénglikol mérgezésének gondolkodásához vezet.

A vizelet bakteriológiai vizsgálatát minden esetben ízületi gyulladásban kell elvégezni

Teljes vérvétel

A leukocitózis bizonyítja a szexszekciót vagy az interkurrális fertőzést. Az akut veseelégtelenségben szenvedő eosinophilia nemcsak akut tubulointerstitialis elváltozással, hanem csontos poliarteritissel, Cherdz-Strauss-szindrómával is összefügghet.

Az anémia gyakran kapcsolódik az akut veseelégtelenséghez az elváltozott erythropoiesis, hemodilúció és a vörösvérsejtek élettartamának csökkenése miatt. Az akut vérszegénység vérzés hiányában azt sugallja, hogy hemolízis, myeloma, trombotikus thrombocytopeniás purpura.

Gyakran észlelték a csekély thrombocytopeniát vagy a vérlemezkék diszfunkcióját a hemorrhagiás szindróma kialakulásával.

A hematokrit növekedése megerősíti a hiperhidrációt.

Biokémiai vérvizsgálat

Lehetséges hyperkalemia és hypokalaemia. Alacsony fokú hyperkalaemia (kevesebb, mint 6 mmol / l) tünetmentes. Amint a kálium szintje nő, változások jelennek meg az EKG-n. A hipokalémia a poliuretikus fázisban a kálium szint megfelelő korrekciójának hiányában alakul ki.

Lehetséges hiperfoszfatémia (a foszforkiürülés csökkenése miatt) és hipofoszfatémia (poliuricus fázissá alakulhat).

Hipokalcémia lehetséges (miatt, mellett a kalcium-lerakódás szövetekben, fejlesztési feltételek szöveti OPN ellenállás és csökkent paratiroid hormon 1,25-dihidroxi-koncentráció) és a hiperkalcémia (alakult ki a helyreállítási szakasz, és általában kíséri AKI okozott rhabdomyolysis).

Az artériás hipertónia hypermagnezije mindig keletkezik, de nincs klinikai jelentősége.

A szérum kreatinin koncentrációja az első 24-48 órában nő az akut veseelégtelenség prerenáiis, ischaemiás és radiopátiás formáinál. A nefrotoxikus gyógyszereknek köszönhetően az ARF szintjén a kreatin szint emelkedik.

A nátriumionok frakcionális kiválasztódása lehetővé teszi a prerenális és vese artritisz megkülönböztetését: kevesebb mint 1% a prerenal és több mint 1% a vesén keresztül.

A metabolikus acidózisban mindig az ízületi gyulladás társul. Az acidózis súlyossága növekszik, ha a páciens diabetes mellitusban, szeszszisszel, metanolos mérgezéssel vagy etilénglikol mérgezéssel jár.

Laboratóriumi simptomokomples akut urát nephropathia: hiperurikémia, hiperkalémia, hiperfoszfatémia, megnövekedett LDH-aktivitás a vérszérumban.

Ultrahang, CT, MRI kimutatására használják esetleges elzáródása a húgyutakban. Retrográd pyelography végezzük podozrevanii elzáródás húgyúti anomáliák szerkezetüket és megmagyarázhatatlan hematuria. Az excretory urográfia ellenjavallt! Doppler ultrahang és szelektív vese angiográfia végre feltételezett veseartéria-szűkület, cavagraphy - gyanúja trombózis emelkedő vena cava.

A mellkasi szervek radiográfiája hasznos a tüdőödéma és a tüdő-vese szindrómák meghatározásához.

Az izotóp dinamikus vese-szkennelésnek van értelme a vese perfúzió és az obstruktív uropátia mértékének megítélésében.

A kromocystoszkópia az uréteres nyílás feltételezett elzáródására utal.

A biopszia akkor szerepel, amikor az akut veseelégtelenség prerenális és posztrenális eredete kizárt, és a klinikai kép kétségeket hagy a vesekárosodás nosológiai formájával kapcsolatban.

Az EKG-t minden esetben, kivétel nélkül, arthritisben szenvedő betegeknek kell végrehajtania az aritmiák kimutatására, valamint a hyperkalaemia lehetséges jeleire.

Meg kell különböztetni az OPN-t és a CRF-et.

A prerenalis és a vese artériás leállásának differenciáldiagnózisában fontos a laboratóriumi és a műszeres módszerek alkalmazása. Nagy érték kapcsolódik az intrarenalis hajók ellenállásának kiszámításához ultrahangos dopplerográfiával; az index kisebb, mint 0,75 a prerenalis, több mint 0,75-renalis artritisz javára utal.

A vese-szövet megfelelő vérellátása helyreállítása - a kiszáradás, a hypovolaemia és az akut vascularis elégtelenség korrekciója.

A glomerulonephritis vagy a szisztémás kötőszöveti betegségek, mint az akut veseelégtelenség okai gyakran glükokortikoidok (HA) vagy citosztatikumok alkalmazását igénylik. A magas vérnyomás, a szkleroderma válság, a késői gestosis nagyon fontos korrekciója.

Azonnal állítsuk le a nefrotoxikus hatású gyógyszerek befecskendezését. Akut mérgezés esetén, az anti-sokk terápiával együtt, intézkedéseket tesznek a testből származó toxinok eltávolítására.

Az OPN fertőző etiológiával, pyelonephritis, sespsis, antibiotikumok és vírusellenes szerek kerülnek beadagolásra.

A húgysav-tubuláris obstrukció kezelésére intenzív lúgosító infúziós terápiát, az allopurinolt használnak.

Az ödéma hiperkalcémiás krízis intravénásan beadott nagy térfogatú 0,9% nátrium-klorid, furoszemid, HA, gyógyszerek, amelyek gátolják a kalcium felszívódását a belekben, kalcitonin, biszfoszfonátok.

Az elsődleges hyperparathyreosis esetén a mellékpajzsmirigy adenoma műtéti eltávolítása szükséges.

A legközelebbi jövőben el kell távolítani az akadályokat.

1. Diéta (táblázat: a napi fehérjefelvétel 0,6 g / kg-ra korlátozódik, az esszenciális aminosavak kötelező tartalma mellett. A szénhidrátok elegendő számú (100 g / nap) kalóriatartalma 35-50 kcal / (kg * nap).

2. Víz- és elektrolitcsere korrekciója

Az orálisan és intravénásan beadott folyadék mennyiségének meg kell felelnie napi veszteségének, az adagolt folyadék mennyisége meghaladja a mérhető 400-500 ml veszteséget.

Diuretikumokat írnak fel a hypervolémia korrekciójára; válasszon egy egyedi effektív dózisú furoszemidet (200-400 mg intravénásan).

A dopamin a szubkvasztor dózisokban [1-5 μg / (kg * min)] javítja a vese véráramának és a GFR-nek a javítására.

A nátrium- és káliumionok teljes bevitele nem haladhatja meg a vizeletben mért napi veszteségeket. A hyponatraemiával a folyadékbevitel korlátozott. A hypernatremiában az intravénás nátrium-klorid hipotóniás (0,45%) oldatát írják elő.

A 6,5 mmol / l fölötti hyperkalaemia esetén a kalcium-glükonát 10% -os oldatát (10-30 ml, 2-5 perc alatt EKG-kontroll alatt) azonnal bevezettük. Szintén 200-500 ml 10% -os glükózoldatot adunk 30 percig, majd további egy óráig 500-1000 ml-t. A refrakter hyperkalemia esetén hemodialízist végzünk.

A vérszérum foszfátkoncentrációja meghaladja az 1,94 mmol / l értéket, az orális foszfátkötéses antacidákat írják elő.

Hipokalcémia esetén a különleges kezelés iránti igény ritka.

Kerülje el a magnéziumot tartalmazó gyógyszerek kinevezését.

3. Metabolikus acidózis korrekciója

A kezelést akkor írják elő, amikor a vér pH-értéke eléri a 7,2-et és / vagy a bikarbonátok koncentrációja 15 mEq / l-re csökken. Bemutassunk 50-100 mEq nátrium-hidrogén-karbonátot intravénásan 30-45 percig (1 ml 4.2% -os nátrium-bikarbonát oldat 0,5 mEq anyagot tartalmaz). Ezenkívül figyeljük a bikarbonátok koncentrációját a vérben; Ha a bikarbonát tartalom eléri a 20-22 mEq / l értéket, és a pH 7,35, akkor a beadása megáll. A hemodialízis hátterében a bikarbonát további adagolását általában nem mutatjuk be, ha bikarbonát dialízis közeget használunk.

4. Anémia korrekciója (ritka esetekben - vérzés után vagy a gyógyulási szakaszban történő fenntartása után.

A mellékvese tisztítására szolgáló módszerek:

1. A hemodialízis - egy korrekciós módszer a víz és az elektrolitok és a sav-bázis egyensúly és az ürítés a különböző toxikus anyagokat a szervezetből, a vér dialízis és ultraszűrő készülék „mesterséges vese”.

Peritoneális dialízis - intracorporális dialízis, amely dializátoldatot tartalmaz a peritoneális üregbe több órán át.

Jelzések: (ugyanaz a hemodialízis és a peritoneális dialízis esetében) - a magas vérnyomás, hyperkalemia, metabolikus acidózis konzervatív kezelése. A hemodialízisre vonatkozó klinikai indikációk közé tartozik az enfalopathia, a pericarditis és a vesekárosodás miatti polineuropátia.

Ellenjavallatok: agyi vérzés, gyomor- és bélvérzés, súlyos hemodinamikai rendellenességek a vérnyomás csökkenésével, metasztázisokkal, mentális rendellenességekkel és demenciával járó rosszindulatú daganatok. A peritoneális dialízist nem lehet elvégezni olyan betegeknél, akiknél a hasi üregben komissziós folyamat lépett fel, valamint az elülső hasfalon jelentkező sebek.

Hemodialízis: fertőzés és trombózis arteriovénás sönt, hepatitisz B és C allergiás reakciók dialízis csövek és a membrán anyaga, dialízis demencia. Következménye a neutrofilok aktiválása dialízis membrán - a megkötés a tüdőben, degranulációt és károsíthatja az alveoláris struktúrák és az akut felnőttkori légzési distressz szindróma. A háttérben a szükséges hemodialízis heparin alakulhat gyomor-bélrendszeri vérzés, vérzés az ágenst vagy mellhártya.

A peritoneális dialízis lehetséges bakteriális peritonitis (elsősorban staphylococcusok), funkcionális károsodás a katéter és a hiperozmoláris szindróma miatt magas glükóz-tartalom a dializáló folyadék és gyors eltávolítását a víztest.

3. A gyomor és a belek öblítése

A hemodialízis és a peritoneális dialízis képtelenségével vezetett, de a módszer jóval alacsonyabb az extrakorporális módszerek hatékonyságánál. A gyomrot nagy mennyiségű gyenge nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal (napi kétszer 10 liter) mossuk. A bélelvezetést szifonfertőzések vagy speciális kétcsatornás szondák segítségével végezzük.

A hypovolemia időben történő korrekciója.

A rhabdomyolysis első óráiban és a radiopátiás készítmények bevezetésénél a szív és a nagy hajókon végzett műveletek során a mannit 0,5-1 g / kg intravénás dózisban megelőzheti az OPN elleni megelőző hatását.

Az akut urát nephropathia által kiváltott akut artériás magas vérnyomás megelőzésére (a daganatok kemoterápiájára vagy a hemoblasztózisokra) a vizelet és az allopurinol lúgosítása jó hatással van. Az emésztőrendszeri vérzés megelőzésében az akut veseelégtelenség hátterében az antacidumok bizonyultak jobbnak, mint a H blokkolók2 Hisztamin receptorok.

Az intravénás katéterek, arteriovenosus shuntok, vizelet katéterek kezelése.

A bakteriális sokk hátterében kifejlesztett OPN-vel antibiotikumot írnak elő (az adagot 2-3 alkalommal kell csökkenteni); kizárva az aminoglikozidok alkalmazását.

Az oliguria betegek mortalitása 50%, oliguria nélkül - 26%. A prognózist mind az alapbetegség súlyossága, mind a klinikai helyzet okozza. Az OPN egyszerű kezelése során a következő 6 hétben a vesefunkció teljes helyreállításának valószínűsége azoknál a betegeknél, akik túlélették az ízületi gyulladás egy epizódját, 90%.

Krónikus veseelégtelenség (CRF) - Klinikai-laboratóriumi tünetegyüttes, amely a nefronok fokozatos elhalálozása és a vese-parenchyma hegszövetcserével váltja fel a különféle diffúz progresszív vesebetegségeket.

A CRF gyakorisága a felnőtt lakosság 1 millió felében 100-600 körüli.

A primer glomeruláris léziókkal járó betegségek: krónikus és szubakut glomerulonephritis.

Az elsődleges tubuláris elváltozásokkal és interstitiummal járó betegségek: krónikus pyelonephritis, interstitialis nephritis.

Obstruktív nephropathia: vesekőbetegség, hydronephrosis, húgyúti rendszeri daganatok.

Elsődleges vascularis elváltozások: a veseartéria szűkületének, az esszenciális magas vérnyomásnak.

A kötőszövet diffúz betegségei vese szindrómával: szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, nodularis periarteritis, hemorrhagiás vasculitis stb.

Az anyagcsere betegségei: cukorbetegség, amyloidosis, köszvény stb.

Congenital vesebetegség: polycystosis, vese hypoplasia, Fanconi-szindróma, Alport-szindróma stb.

Az NKF-K / DOQI osztályozás szerint a krónikus vesebetegség öt funkcionális stádiumát különböztetjük meg:

1- veseelégtelenség normál vagy megnövelt GFR-vel (90 ml / perc vagy több);

2-vesekárosodás a GFR enyhe csökkenésével (60-89 ml / perc)

3) vese károsodás a GFR mérsékelt csökkenésével (30-59 ml / perc);

4) vese károsodást jelent a GFR jelentős csökkenésével (15-29 ml / perc);

5- GFR súlyos veseelégtelenség (kevesebb mint 15 ml / perc vagy dialízis).

Ha 1-4 fázisban a betegek kezelésének fő módja a gyógyszerterápia, akkor az 5. stádiumban hemodialízisre van szükség.

A CRF leggyakoribb okai közé tartoznak a következők:

Örökletes és veleszületett nephropathiák.

Nephropathia a szisztémás betegségekben.

Nephropathia az anyagcsere-betegségekben.

Vesebetegségek vesekárosodása.

Urológiai megbetegedések húgyúti elzáródással.

A vesék gyógyszeres elváltozása.

Számának csökkentése működőképes nefronok változásokhoz vezetnek hormonális önálló glomeruláris véráramlás (II-angiotenzin rendszer prosztaglandinok) a magas vérnyomás kialakulását, és hiperfiltráció a fennmaradó nephronok.

Az angiotenzin II fokozza a transzformáló növekedési faktor-β szintézisét, az utóbbi viszont stimulálja az extracelluláris mátrix termelését, ami a glomerulusok szklerózisához vezet.

Hyperasotemia fejlesztése, rendellenességek víz és elektrolit-egyensúly és a sav-bázis egyensúly, károsodott fehérje, szénhidrát, lipid-én, hormonális anyagcsere, transzmembrán potenciál és patológiai beállítása sejtek minden szövetben, azaz, a homeosztázis tartós zavara.

A parenchymát fibroplasztikus folyamatok dominálják: egyes nefronok elpusztulnak, és kötőszövetek helyébe lépnek. A fennmaradó nefronok funkcionális túlterhelést tapasztalnak. A "működő" nefronok száma és a vesefunkciók megsértése között morfofunkciós korreláció van.

Poliuria és nocturia.

A CRF - oliguria terminális szakaszában, amelyet az anuria követ.

A tüdőben és a szív- és érrendszerben bekövetkezett változások: