Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

Hólyaggyulladás

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese funkciójának hirtelen megzavarása, amit a vese véráramlásának csökkenése okoz, és lelassítja a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció folyamatát. Ennek eredményeképpen a testből és a savas bázisú, elektrolitos és víz-egyensúlyi rendellenességekből a mérgező anyagok kiválasztódásának késleltetése vagy teljes megszűnése következik be.

A megfelelő és időszerű kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatóak. Az orvosi statisztikák szerint az ARF eseteket évente körülbelül 200 emberenként jegyzik 1 millióra.

A levezetők formái és okai

Attól függően, hogy milyen folyamatok vezetnek az akut veseelégtelenség kialakulásához, megkülönböztetik a prerenális, vese- és posztrenális formákat.

A levezetők prerenális formája

Az OPN prerenális formáját a vese véráramának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. A vesék munkájának ilyen megsértése a szervezetben keringő vér mennyiségének általános csökkenésével jár együtt. Ha a test normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor a vese szövete iszkémia vagy nekrózisa lehetséges. A prerenál ARF kialakulásának fő okai a következők:

  • csökkent szív kimenet;
  • a pulmonalis artériák thromboembolia;
  • működését és sérüléseit, jelentős vérveszteséggel jár;
  • kiterjedt égési sérülések;
  • hasmenés, hányás okozta dehidráció;
  • diuretikumok szedése;
  • az érrendszeri hang hirtelen csökkenése.

A levezetők vese formája

Az OPN vese formájában a vese parenchyma érintett. Ezt a veseelégtelenítő folyamatok, toxikus hatások vagy patológiák okozhatják, amelyek a test elégtelen vérellátásához vezetnek. A vese artrózis a vesetubulusok hámsejtjeinek nekrózisának következménye. Ennek eredményeképpen a tubulus integritásának megzavarása és tartalmuk felszabadulása a vese környező szövetébe. A következő tényezők vezethetnek az arthritis renális formájának kialakulásához:

  • mérgezés különböző mérgekkel, kábítószerekkel, radiopátiás vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó harapással vagy rovarokkal stb.;
  • vesebetegségek: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
  • veseerek sérülése (thrombosis, aneurysma, atherosclerosis, vasculitis, stb.);
  • vese trauma.

Fontos: A nephrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú használata - anélkül, hogy orvoshoz kellene fordulni - elveszítheti a leválasztót.

Vészleállító

Az akut arthrosis kialakulása a vizelet áthaladásának akut megszakadásából ered. Az OPN ezen formájával a veseműködés megmarad, de a vizelet felszabadulása nehéz. Talán a vese szövetének iszkémia kialakulása, mivel a vizelet túlcsordulása után a pellet elkezdi szorítani a vese környező szövetét. A posztrenális ARF kialakulásának okai a következők:

  • a húgyhólyag izomfájása;
  • ureterek elzáródása az urolithiasis miatt;
  • a húgyhólyag, a prosztata, a vizelvezető csatornák, a kismedencei szervek daganata;
  • traumák és zúzódások;
  • a húgyhólyag vagy a húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

Az akut artériás hipertónia jellemző tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. A páciens általános állapota és a vesefunkció károsodása élesen romlik. Az akut veseelégtelenség klinikai képében azonosították a stádiumokat, amelyek mindegyikét bizonyos jellemzők jellemzik:

  • a kezdeti szakasz;
  • az oligoanuria színtere;
  • a poliuria fokozata;
  • a helyreállítás szakaszában.

Az akut veseelégtelenség első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ez lehet a mérgezés, a sokk vagy a betegség megnyilvánulása. Így a vesék fertőző károsodása, láz, fejfájás, izomgyengeség észlelhető. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés is előfordul. Mérgező vesekárosodás, sárgaság, vérszegénység és görcsök gyakoriak. Ha az akut veseelégtelenség oka az akut glomerulonephritis, akkor a vizelet az ágyéki régióban vér és fájdalom keverékével választódik ki. Az artériás nyomás első szakaszában a vérnyomás csökkenése, a gyenge impulzus, a diurézis enyhe csökkenése (10% -ig) jellemző.
Az ARF oligoanuriája a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a páciens életében. A következő tünetek jellemzik:

  • a vizelet kimenetének éles csökkenése vagy abbahagyása;
  • mérgezés a nitrogén anyagcserével, hányinger, hányás, bőr viszketése, gyors légzés, étvágytalanság, tachycardia;
  • fokozott vérnyomás;
  • zavartság és tudatvesztés, kóma;
  • szubkután szövetek, belső szervek és üregek ödémája;
  • a testsúly növekedése a testben felesleges folyadék jelenléte következtében;
  • általános súlyos állapot.

Az ARF további irányát a terápia sikere határozza meg a második szakaszban. Kedvező kimenetele mellett a poliuriózis és az ezt követő fellendülés jön. Először megfigyelhető a diurézis fokozatos növekedése, majd a poliuria fejlődik. A felesleges folyadék eltávolításra kerül a szervezetből, az ödéma csökken, a vért eltávolítják a mérgező termékekből. A poliuria fázisa veszélyt jelenthet a dehidráció és az elektrolit károsodásának mérséklése miatt (pl. Hypokalaemia). Körülbelül egy hónap múlva a diuresis visszatér a normális szintre, és megkezdődik a helyreállítási periódus, ami akár egy évig is eltarthat.

Ha a kezelés helytelen kiválasztása, vagy túl későn történt, és hatástalan volt, akkor az ARF terminális stádiuma nagy valószínűséggel halálos kimenetelű. Ezt jellemzi:

  • légszomj, köhögés a tüdőben felhalmozódott folyadék miatt;
  • köpetfelhalmozódás vér keverékével;
  • szubkután vérzés és belső vérzés;
  • eszméletvesztés, kóma;
  • görcsök és izomgörcsök;
  • a szívritmus súlyos zavarait.

Tipp: Ha még enyhe csökkenés is tapasztalható a diurézissel, különösen akkor, ha vannak vesebetegségek vagy más kórképek, haladéktalanul lépjen kapcsolatba a nephrológusával. Ilyen rendellenességek lehetnek az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdete.

A levezetők diagnosztikája

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnózisát laboratóriumi és instrumentális módszerekkel végezzük. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

  • az általános vérvizsgálatot a hemoglobinszint csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
  • a vizeletfehérje, a hengerek, a sűrűség csökkenése, a vörösvérsejtek és a leukociták megnövekedett tartalma, a vérlemezkék szintjének csökkenése;
  • a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
  • a vér biokémiai analízisében megnövekszik a kreatinin és a karbamid szintje, valamint a káliumkoncentráció növekedése és a nátrium- és kalciumkoncentráció csökkenése.

A diagnosztikai instrumentális módszerektől függően:

  • EKG, amelyet a szív működésének megfigyelésére használnak, ami a hyperkalemia következtében megzavarható;
  • Ultrahang, lehetővé teszi, hogy felmérje a vesék méretét, a vérellátást és az elzáródás jelenlétét;
  • vesebiopszia;
  • a tüdő és a szív sugárzása.

Kezelés és sürgősségi ellátás ARF-vel

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátás egy személy gyors szállítását jelenti a kórházba. Ebben az esetben a páciensnek biztosítania kell a test nyugalmi, hő- és vízszintes pozícióját. A legjobb, ha mentőt hívnak, mert ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek közvetlenül a helyszínen.

Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség színvonala és annak okai figyelembevételével végzik. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után helyre kell állítani a vesék homeosztázisát és excretory funkcióját. Figyelembe véve a levezetők okát, szükség lehet:

  • antibiotikumok fogadására fertőző betegségekre;
  • a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér térfogatának csökkenésével);
  • diuretikumok és folyadék-restrikció alkalmazása az ödéma csökkentése és a vizelet-termelés növelése érdekében;
  • szívelégtelenség esetén a szív gyógyszereinek vétele;
  • a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése, ha ez megnő;
  • operatív beavatkozás a károsodott károsodások sérülésének javítása érdekében a trauma következtében vagy a vizelet kiáramlását gátló akadályok eltávolítása érdekében;
  • gyógyszerek szedése a vérellátás javítása és a nephronok véráramlásának javítása érdekében;
  • mérgezés esetén a szervezet méregtelenítése (gyomormosás, antidotumok beadása stb.).

A mérgező termékek eltávolítása a vérből, hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis, hemoszorptálás. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása kálium, nátrium, kalcium stb. Sóoldatokkal történik. Ezek az eljárások átmenetileg alkalmazandók, amíg a veseműködés helyreáll. Az időben történő kezeléssel az OPN kedvező prognózisú.

De talán helyesebb, ha nem egy következményt, hanem egy okot kezelünk?

Javasoljuk Olga Kirovtseva történetének olvasását, hogyan gyógyította meg a gyomrát. Olvassa el a cikket >>

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség, röv. Az OPN - a jogsértések sorozata, amely a vesék valamennyi funkciójának megsértése miatt alakul ki.

Akut veseelégtelenség okai

A vesék megzavarásához vezető összes ok a vesékre és az extrarenálra osztható. A definícióból nyilvánvaló, hogy az első csoport olyan okokat tartalmaz, amelyek a vesékben bekövetkező változásokat okozzák, közvetlen cselekvésük révén. A hajók különböző vese-mérgeket, bizonyos gyógyszereket, valamint vesebetegségeket (gyulladásos és nem gyulladásos) és traumaikat tartalmaznak.

Az extrarenális okok a vér és a vérkeringés, a sokkok és néhány rendszerszintű betegség különböző patológiái.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusa és annak következményei

Az akut veseelégtelenség másodlagos betegség, melyet az alapbetegség manifesztációi jellemeznek, majd vesebetegségeket követ.

A betegség patogenezisének alapja a vesék iszkémiája. Ennek oka a vesék véráramának átalakulása: a juxtaglomeráris rendszer edényeiben a vér vérnyomásának csökkentése a glomerulus arterioláiban, 60 mm-nél kisebb higany mellett. Ez a vesék kortikális rétegének iszkémia kialakulásához vezet.

Ezután a katekolaminok felszabadulását a vérben, aktiválása a renin-aldoszteron rendszer, fejlesztése az antidiuretikus hormon, érszűkület ischémiás vese tubulus epithelium, megnövekedett kalcium-koncentráció és a szabad gyökök ott.

A tubulusok ischaemiájával egyidejűleg az endotoxinok károsítják őket.

A tubuláris epitélium nekrozása az infiltrátum kilépését eredményezi a szövetekbe ödéma kialakulásával. Emellett fokozza a vesekárosodást és csökkenti a glomeruláris szűrést. A kalcium a citoplazmájába behatol a sejtek mitokondriumába, ez az átmenet sok energia-amitranszferáz molekulát igényel. Az energiahiány viszont a tubulussejtek nekrózisához, az elzáródáshoz és anuria kialakulásához vezet.

Ez egy egyetemes mechanizmus akut veseelégtelenség kialakulásához.

De a veseelégtelenség különálló formái is vannak, amelyek e vagy a patológiára jellemzőek.

Például a DIC-szindróma, valamint a vesék kortikális rétegének nekrotikus károsodása, szülészeti patológiában, szepszisben, sokk sokféle formában, szisztémás lupus erythematosusban fordul elő.

A mielóma és a hemolízis esetén a vesekárosodás akkor alakul ki, amikor a tubuláris fehérje kötődik a mioglobinhoz és a hemoglobinhoz.

A köszvény veseelégtelenségének patogenezise a kristályok lerakódásával magyarázható a tubulusok lumenében. A szulfanilamid készítmények túladagolása és más gyógyszerek hasonló mechanizmussal rendelkeznek a patológiák kialakulásában.

A cukorbetegség, az alkoholizmus, az anaemia, a nephropathia hátterében krónikus nekrotikus papillitis alakul ki. Ebben a betegségben az akut veseelégtelenség a húgyhólyagok vérrögökkel és necrotikus papillával való elzáródása miatt következik be.

A purulens pyelonephritis esetén akut veseelégtelenség alakul ki a papillitis hátterében és urémia kialakulásához vezet. Gyakran együtt jár a vesék ödémája, az apostematosis és a bakteriális sokk.

Gyakran előfordul, hogy az akut veseelégtelenség okai a vesék artériái, gyulladásuk kíséretében. A nekrotikus arteritiset a többszörös aneurysma, a veseerek trombózisos mikroangiopátiája, az arteriolonecrosis jellemzi. Ez rosszindulatú hypertoniás betegségben, szkleroderma vesében, thromboticus thrombocytopenic purpura.

A veseelégtelenség okaitól függetlenül a nefronok szűrési képessége először csökken. Ez a napi diurézis csökkenéséhez és a toxinok növekedéséhez vezet a vérben. Ezután a vízben és elektrolitokban egyensúlyhiány alakul ki. Így a vesefunkció megszegése hatással van az egész emberi test állapotára. A rosszindulatú veseelégtelenség a beteg halálához vezet.

Az akut veseelégtelenség és a klinika

Az akut veseelégtelenség kezdeti stádiuma.

Ebben a szakaszban, amikor a veseműködés változása minimális, a diuresis mennyiségének enyhe csökkenése (az elszigetelt folyadék aránya) jelzi a veseelégtelenség kialakulásának veszélyét. Ezt a tényt figyelembe kell venni, különösen, ha a betegség hátterében áll.

Az oligoanuria színtere.

Ebben a szakaszban a veseműködési zavar egyre észrevehetőbbé válik. A teljes diurézis legalább 75% -kal csökken. A vérben lévő mérgező anyagok növekedése a légúti mozgások (tachypnea) és szívritmus (tachycardia) gyakoriságának növekedését okozza. A vizelet mennyiségének csökkentése és ezáltal a szervezetben a folyadék növekedése az ödéma és a megnövekedett vérnyomás megjelenéséhez vezet.

Kezelés hiányában a diurézis gyorsan 0-ra csökken, és az ARF a következő lépcsőhöz jut, ami nagyon gyakran halált okozhat.

A poliuria színpad.

Mass halálát nephronok, beleértve csőszerű, vérplazma elkezd mozogni a vizelet csatornák (mivel nem szopni tubulus), ami hirtelen megnő a diurézis lényegesen magasabb, mint a normális. Ezt polyuria-nak hívják, ami ennek a szakasznak a nevét jelentette.

Polyuria Továbbá, van egy tachycardia 120-150 ütés per perc, szapora légzés 30 vagy több, légúti, a bőr kiszáradását és annak megnövelt hámlás, a depresszió a tudat, kóma, míg kifejlődnek.

Akut veseelégtelenség tünetei

A veseelégtelenség kialakulásának kezdetén az alapbetegség tünetei jelennek meg, ami akut iszkémia kialakulásához vezet. Ezek a következők:

  • mérgezés jelei,
  • a sokk tünetei,
  • az elsődleges betegség megnyilvánulásai.

A fentiekben ismertetett tünetekhez vese-tünetek adódnak: a diurézis csökkenése napi négyszáz milliliter vizeletre, azaz oliguria alakul ki. A jövőben a diurézis napi ötven milliliterrel eléri az anuria kialakulását.

Ezt kíséri az émelygés, az étvágytalanság, a hányás. Ezután a tünetek növekednek és a patológiás klinikai tünetek jelentkeznek:

  • álmosság,
  • levertség,
  • károsodott tudat,
  • görcsök,
  • hallucinációk
  • száraz bőr,
  • véraláfutás,
  • duzzanat,
  • mély, gyakori légzés,
  • tachycardia,
  • aritmia,
  • magas vérnyomás,
  • puffadás,
  • hasmenés.

diagnosztika

A klinikai vérvizsgálat során vérszegénység, leukocitózis és ESR növekedés mutatkozik. A betegség kezdetekor az anémia nagyon rokon, de a húgyúti akut gyulladás kialakulásával a vérmutatók jellemzővé válnak. Az akut veseelégtelenséghez az immunitás csökkenése társul, ami súlyos szövődmények - tüdőgyulladás, sebek eltorlaszolásához vezet a katéterek telepítésének helyén.

A vizelet - fehérje, a hengerek, a csökkent sűrűség általános elemzése. Ez az oliguria időszakra jellemző. A vizeletürítés helyreállításának folyamata során kis sűrűségű vizeletet tartanak fenn, mint például a proteinuria, leukocyturia, cylindruria, erythrocyturia.

A laboratóriumi diagnosztikához a következő laboratóriumi mutatók fontosak:

  • kreatinin,
  • karbamid,
  • vér - kálium és nátrium elektrolitjai.

Végezzen továbbá a máj biokémiai kontrollját, koagulálja a vérrendszert. Az akut veseelégtelenségre az elterjedt intravaszkuláris koaguláció szindróma kialakulása jellemző.

Megvizsgálják a szív munkáját: rögzítik és dekódolják az elektrokardiogramot, ezáltal meghatározva a kálium mennyiségét a szívizomban. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az arrhythmiákat a későbbi hiperreflexiával és szívleállással jellemzik.

A vesék ultrahangvizsgálatánál meghatározzák a vesék méretét, az elzáródást jelenlétében, a szervek vérellátását.

Segéddiagnosztikai módszerek a mellkas röntgenvizsgálata, különösen a tüdő és a szív.

Akut veseelégtelenség kezelése

Mint minden patológia esetében, amikor csak lehetséges, a kezelésnek az ok megszüntetésével kell kezdődnie. Általában ez a helyzet a veseelégtelenség ún. Posztrenális okaival. Például a húgyúti elzáródás. Ebből a célból a hólyag katéterezése, az átjárhatóság sebészeti helyreállítása stb.

Magának a veséknek a károsodása esetén az első szakaszban olyan gyógyszerek beadását kezelik, amelyek javítják a vérellátást és a véráramlást nephronokban. Ilyen hatóanyagok például :. Euffilin, dopamin, a keverék 10% és 20% -os glükóz és az inzulin, drotaverin, a papaverin, stb A teljes mennyiségű hígítószert injektált gyógyszerek legyen minimális.

Abban az esetben, amikor az akut veseelégtelenség okát lefedik a vérkeringést és a vér patológiáját megsértve, az infúzió mennyisége szinte korlátlan. Ezenkívül a veseelégtelenség kezelésére a fenti gyógyszerek mellett diuretikumokat is alkalmaznak. Ez furoszemid, mannit, glicerin.

Az akut veseelégtelenség kezelésének időtartama attól függ, hogy a kezelés megkezdődött-e.

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség - a vesefunkció súlyos károsodásának vagy abbahagyásának potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépése. Az összes veseműködés (szekréció, kiválasztódás és szűrés) megsértése, a víz-elektrolit egyensúlyának jelentős változásai, gyorsan növekvő azotemia. Az akut veseelégtelenség kialakulásában 4 egymást követő fázis azonosítható: kezdeti, oligo-anuricus, vizelethajtó és helyreállítási időszak. A diagnózist a klinikai és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálata alapján végzik el. A kezelés az akut veseelégtelenség állapotától függ. Tüneti terápiát, extrakorporális hemokorreciációs módszereket, optimális vérnyomás és diurézis fenntartását tartalmazza.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség a súlyos károsodás vagy a veseműködés abbahagyásának potenciálisan reverzibilis, hirtelen kialakulása. Az összes veseműködés (szekréció, kiválasztódás és szűrés) megsértése, a víz-elektrolit egyensúlyának jelentős változásai, gyorsan növekvő azotemia.

Rendelje le a következőket a levezetők:

  • hemodinamikai (Prerenális). Akut hemodinamikai rendellenességek következményei.
  • parenchymás (Renális). Az ok a vese parenchima mérgező vagy iszkémiás elváltozása, ritkábban akut gyulladásos folyamat a vesékben.
  • akadályozó (Postrenalis). Az akut húgyúti elzáródás miatt fejlődik ki.

kórokozó kutatás

A prerenal OPN etiológiája

A Prerenal OPN olyan körülmények között alakulhat ki, amelyek a szív kimenet csökkenésével járnak (tüdőembólia, szívelégtelenség, szívritmuszavar, szívtamponád, kardiogén sokk). Gyakran válik oka mennyiségének csökkentésére extracelluláris folyadék (hasmenés, kiszáradás, akut vérzések, égések, ascites, cirrhosis indukált). Lehetséges a bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk által okozott súlyos vasodilatatio.

A vese artériás hipertónia etiológiája

A toxikus hatások a műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany vese parenchima esetében jelentkeznek. A nephrotoxikus gyógyszerek (tumorellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamidok) ellenőrizetlen bejutásával fejlődik ki. A szokásos dózisban előírt röntgen-kontrasztanyagok és felsorolt ​​gyógyszerek veseelégtelenséget okozhatnak csökkent vesefunkciójú betegekben.

Továbbá, ez a forma ARF akkor jelentkezik, ha a vérkeringést a nagy mennyiségű mioglobin és hemoglobin (amikor expresszálódik makrogemaglobinurii, inkompatibilis vértranszfúzió, hosszan tartó összenyomás, a szövetek során trauma, drog és alkohol kóma). Gyakrabban a vese arrythmiák kialakulása gyulladásos vesebetegség következménye.

A postrenális artériás hipertónia etiológiája

A vizelet áthaladásának mechanikus megsértésével alakul ki a húgyutak kétoldali kövek elzáródásával. Kevésbé fordul elő a prosztata, a hólyag és a húgyhólyagok, a tuberkulózis elváltozások, az urethritis és a periurethritis, a retroperitoneális szövetek dystrofiai elváltozásai.

Súlyos kombinált trauma és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén az akut veseelégtelenséget több tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerek kezelése).

Az ízületi gyulladás tünetei

Az akut veseelégtelenség négy fázisa van:

A páciens állapotát az arthritis alapjául szolgáló betegség határozza meg. Klinikailag a kezdeti fázist általában nem érzékelik a jellegzetes tünetek hiánya miatt. Az ebben a fázisban előforduló keringési összeomlás igen rövid időtartamú, ezért észrevehető. Az artritisz nem specifikus tüneteit (álmosság, émelygés, étvágytalanság, gyengeség) a mögöttes betegség, trauma vagy mérgezés megnyilvánulásai maszkolják.

Az anuria ritkán fordul elő. A felszabaduló vizelet mennyisége napi 500 ml-nél kevesebb. Kimondott proteinuria, azotemia, hiperfoszfatémia, hyperkalemia, hypernatemia, metabolikus acidózis jellemzi. Hasmenés, émelygés, hányás. A tüdõ duzzanata a hiperhidráció következtében dyspnea és vizes zihálás jelentkezik. A beteg fékezett, álmos, kómába eshet. Gyakran előfordul a pericarditis, a vérzéses szövődményekkel járó uremikus gastroenterocolitis. A beteg a csökkent immunitás következtében fertőzésre érzékeny. Lehetséges hasnyálmirigy-gyulladás, szájnyálkahártya-gyulladás, tüdőgyulladás, szepszis.

Az OPG oligoanurikus fázis az expozíció utáni első három napon belül alakul ki. Később az oligoanur fázis kialakulását prognosztikusan kedvezőtlen tulajdonságnak tekintik. Ennek a szakasznak az átlagos időtartama 10-14 nap. Az oliguria időtartamát néhány órára rövidítheti, vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. Hosszú oliguriát gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akiknek egyidejűleg vascularis patológiája van. Amikor levezető oliguriás szakaszban, amely tovább tart, mint egy hónap, akkor szükséges elvégezni további differenciáldiagnózis kizárni progrediáló glomerulonephritis, vese vaszkulitisz, renális artéria elzáródása, diffúz agykérgi nekrózis a vesék.

A diuretikus fázis időtartama kb. Két hét. A napi diurezus fokozatosan növekszik és 2-5 literes szintet ér el. Megjegyezzük a víz-elektrolit egyensúlyának fokozatos helyreállítását. Lehetséges gipokaliemia a kálium vizeletben bekövetkező jelentős csökkenése miatt.

A veseműködés további javulása van, 6 hónapról 1 évre.

A levezetők komplikációi

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek súlyossága (folyadékretenció, azotemia, a víz-elektrolit egyensúly megzavarása) függ a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől. Izgalmas oliguria esetén csökken a glomeruláris szűrés szintje, az elektrolitok felszabadulása, a víz és a nitrogén metabolizmus termékei jelentősen csökkennek, ami a vérkompozícióban kifejezettebb változásokhoz vezet.

Az oliguria esetében nő a víz és a só túlterhelésének veszélye. Az akut veseelégtelenségben jelentkező hyperkalaemiát a kálium elégtelen kiválasztása okozza a szövetek felszabadulásának tartós szintjével. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek oliguria esetén, a káliumszint 0,3-0,5 mmol / nap. További súlyos hiperkalémia ezekben a betegekben azt jelezheti, exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek az étrendben élelmiszerek gazdag kálium) vagy enodgennoy (hemolízis, szövetpusztulás) kálium-terhelést.

A hyperkalaemia első tünetei akkor fordulnak elő, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l-t. A betegek panaszkodnak az izomgyengeségre. Néhány esetben flaccid tetraparesis alakul ki. EKG változásokat észlelnek. A P hullám amplitúdója csökken, a P-R intervallum nő, a bradycardia fejlődik. A káliumkoncentráció szignifikáns növekedése szívmegálláshoz vezethet.

Az OPN első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia és enyhe hypermagnesia figyelhető meg.

A kifejezett azotemia következménye az eritropoézis elnyomása. Csökkenti a vörösvérsejtek élettartamát. Normokitikus normokróm anaemia alakul ki.

Az immunitás gátlása akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ában hozzájárul fertőző betegségek kialakulásához. A fertőzés beilleszkedése növeli a betegség lefolyását, és gyakran okozza a beteg halálát. Gyulladás alakul ki a posztoperatív sebek, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti szenvedés területén. Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a szepszis, melyet mind Gram-pozitív, mind Gram-negatív flóra okozhat.

Álmosság, zavartság, dezorientáció, gátlás, váltakozó izgalom időszakai vannak. Perifériás neuropathia gyakran fordul elő idős betegeknél.

  • A szív- és érrendszer rendellenességei

Az OPN-vel pangásos szívelégtelenség, arrhythmia, pericarditis, artériás magas vérnyomás alakulhat ki.

A betegeket megzavarja a hasi üregben fellépő kellemetlen érzés, émelygés, hányás, étvágytalanság. Súlyos esetekben az uremic gastroenterocolitis kialakul, gyakran bonyolult vérzéssel.

A levezetők diagnosztikája

Az akut veseelégtelenség fő jelzője a vér kálium- és nitrogénvegyületének emelkedése a háttérben, a szervezet által felszabaduló vizelet mennyiségének jelentős csökkenése az anuria állapotáig. A 24 órás vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét Zimnitsky vizsgálatának eredménye alapján értékeltük. Fontos, hogy a vérbiokémia mutatóit, mint a karbamidot, a kreatinint és az elektrolitokat figyelemmel kísérjék. Ezek az indikátorok lehetővé teszik az akut veseelégtelenség súlyosságának és az elvégzendő terápiás intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az ARF diagnózisának fő feladata az alakjának meghatározása. Ehhez a vesék és a húgyhólyag ultrahangja, amely lehetővé teszi a húgyutak elzáródásának azonosítását vagy kizárását. Bizonyos esetekben a medence bilaterális katéterezését végezzük. Ha mindkét katéter szabadon átjut a medencébe, de nincs vizeletkiválasztás, akkor biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség posztrenális formája.

Szükség esetén a vese véráramát vesetövi ultrahanggal végezzük. A tubuláris nekrózis, az akut glomerulonephritis vagy a szisztémás betegség gyanúja a vesebiopszia jelzésére utal.

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezelés a kezdeti szakaszban

A terápia célja elsősorban az, hogy megszüntesse a vesefunkció megsértését okozó okot. A sokk hatására fel kell tölteni a keringő vér mennyiségét és normalizálni kell a vérnyomást. A nephrotoxikus betegek mérgezésével a gyomrot és a beleket megmossák. Az ilyen modern kezelési módszerek urológiai alkalmazása, mint az extrakorporális hemokorrekció, lehetővé teszi, hogy gyorsan megtisztítsa a toxinok testét, amely akut veseelégtelenséget okozott. Ehhez a hemo- szorpciót és a plazmapherézist végezzük. Ha akadály van, helyre kell állítani a normális vizeletmenetet. Ehhez távolítsa el a kövek a vesékből és uréterekből, az uréteres szűkületek azonnali eltávolításából és a tumorok eltávolításából.

Kezelés az oliguria fázisában

A diurézis stimulálására a páciens furoszemid és ozmotikus diuretikumokat ír elő. A veseerek érösszehúzódásának csökkentése érdekében dopamin adagolódik. Az injektált folyadék térfogatának meghatározása - a vizeletürítés, hányás és a bél kiürülése mellett - figyelembe kell venni a verejtékezést és a lélegzést is. A pácienst átviszik egy fehérjementes táplálékba, korlátozva a kálium táplálékbevitelét. A sebek elvezetése, a nekrózis helyeinek eltávolítása történik. Az antibiotikum adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízisre utaló jelek

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-ig terjedő növekedésével, legfeljebb 7 mmol / l káliummal növeltük. A hemodialízisre utaló jelek az uremia, az acidózis és a hiperhidráció tünetei. Jelenleg az anyagcsere-rendellenességekből eredő szövődmények megelőzése érdekében a nefrológusok egyre inkább korai és megelőző hemodialízist folytatnak.

kilátás

A halálozás elsősorban az OPN kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetele befolyásolja a beteg korát, a veseelégtelenség mértékét, a szövődmények jelenlétét. A túlélő betegeknél a vesefunkció az esetek 35-40% -ában teljesen helyreáll, részben - az esetek 10-15% -ában. A betegek 1-3% -ának állandó hemodialízisre van szüksége.

Veseelégtelenség - akut és krónikus formák, tünetek és kezelés, prognózis

Gyors oldal navigáció

A legfontosabb feladat, amelyet meg kell oldanunk, hogy elmondja a nők és a férfiak akut és krónikus veseelégtelenségének fejlődését, tüneteit és elveit. A nehézség az, hogy a folyamatok kétségtelen hasonlóságával jelentős különbség van az akut és krónikus veseelégtelenség között.

A férfiaknál a női veseelégtelenségben nincs különbség. A vesék, mint szervek, nem rendelkeznek szexuális különbségekkel a struktúrában és a funkciókban. Ezért a nők lehetnek különleges okok miatt a megjelenése, amelyet a férfiaknak nincsenek.

Például a terhesség alatt a méh "összenyomja" az uretert, a vesék csésze és medencei rendszerének kiterjedése, és hidronephrosis alakul ki. De a terhesség rövid időszak, és általában veseelégtelenségnek nincs elegendő ideje kifejlesztésre.

Nagyon durva, de biztosan, a krónikus állapot betegségekben lehet hasonlítani egy kicsit feledékeny, de ez a „megfelelő” a beteg agyi érelmeszesedés, és akut veseelégtelenség - egy rúgás, vagy stroke. Ebben az esetben minden itt más lesz - a kezelést az óra számítja ki, a betegkezelés minden alapelve és protokollja különleges lesz. És úgy tűnik, csak a krónikus jogsértések élesekké váltak.

A nehézség abban rejlik, hogy az akut veseelégtelenség vagy az akut veseelégtelenség egy olyan állapot, amely egyáltalán nem társul a vesékkel, és egészségi állapotukban felmerül.

Miért alakul ki és alakul ki ez a feltétel, alább bemutatjuk, de az elején nagyon röviden meg kell mondani, hogy hogyan működik a normális vese, hogy a további bemutatás folyamata érthető legyen.

Egy kis élettan

Gyakorolj arra az ötletre, hogy a vizelet az egykori vér, annak folyadék része, és csak a közelmúltban volt vér. A vizelet kialakulása több lépésből áll:

  • A vese agykéregében, a nefronok glomerulusában (ez a vese szerkezeti és funkcionális egysége), a vér állandó elsődleges szűrése van.

Normál sebessége 120 ml / perc. De az ember nem engedheti meg magának az elsődleges vizelet elválasztásának fényerejét, hiszen napi 200 liternyi mennyiséget jelent. A veszteségeknek megfelelően egy személynek mindig ugyanazt a mennyiséget kell feltöltenie.

Nyilvánvaló, hogy az ivás és a vizelés mellett az emberiségnek semmi ideje nincs, és még a tenger partján sem hagyhatnánk el. Ezért a vizeletet koncentrálni kell - a nephron más területein a vizelet 100-szor koncentrálódik, és ebben a formában belép az ureterbe.

Természetesen a koncentráció mellett nagyon fontos folyamatok is előfordulnak, például az elsődleges szűrlet reabszorpciója vagy reverz abszorpciója számos fontos vegyület vérében, például glükózban, amely egyszerűen átjutott az elsődleges szűrőn. A vizelet koncentrációja nagy energiaszintet igényel.

Így a vesék olyan szervek, amelyek támogatják a homeosztázist, vagyis a test belső környezetének állandóságát. A víz és a só metabolizmusában való részvétel mellett a vesék több száz különböző vegyület sorsát döntenek el, és részt vesznek különböző anyagok (pl. A vérképződést elősegítő eritropoetinek) kialakulásában is.

Végül normális vizeletet kapunk, amely biztosítja mindazt, ami nem következik, és nem hiányzik a "hiány", például a fehérje. De veseelégtelenség esetén ezeket a mechanizmusokat megszegik, és a veseelégtelenségben szenvedő betegek vizelete hasonlít a drogelosztó csatorna és a csempészet határához, és a nem tervezett behatások előfordulnak. Mi a veseelégtelenség?

Az akut és krónikus veseelégtelenség különbségei

Az OPN (akut veseelégtelenség) és a CRF (krónikus veseelégtelenség) a vesék homeosztatikus működésének megsértése. Akut veseelégtelenség esetén néha néhány óra vagy nap alatt fejlődik ki, és a CRF esetén - évekig is előreléphet.

  • A fő különbség ezek az államok az a tény, hogy az ARF vese gyakran „nem bűnös” - ezek voltak fogott ki őr vészhelyzet, és nem tudnak megbirkózni a funkció, egyszerűen csak „mint minden” részt egy egész kaszkád metabolikus betegségek.

A krónikus veseelégtelenség olyan állapot, amelyben a vesék hibásak, és "tartalékvizsgálat" fordul elő. A krónikus veseelégtelenség miatt lassú fejlődése lehetővé teszi az átmeneti intézkedések kompenzálását, átdolgozását, és ennek eredményeképpen hosszú ideig a vesék tisztaságának fenntartását, az élet veszélyeztetése nélkül.

Tehát ismert, hogy a vesékben 2 millió nephron van. Ha akár félig meghal (ami egy vese veszteségének felel meg), akkor nincs semmi betegség jele. És csak akkor, ha csak a nephronok 30% -a marad vissza a vesékben, és a szűrési index háromszorosára esik, 40 ml / percre, akkor krónikus veseelégtelenség klinikai jelei merülnek fel.

  • Halálos veszélyt jelent az életre, amikor a nephronok 90% -a hal meg.

Ezután külön vizsgálom az akut és krónikus veseelégtelenséget. Először meg fogjuk érteni, mikor, hogyan és miért következik be az akut veseelégtelenség.

Akut veseelégtelenség - mi az?

Az akut veseelégtelenség szindróma egy betegben 5000 esetben fordul elő. Ez egy kicsit, figyelembe véve az előfordulás spontán természetét. Másrészt viszont egy nagy regionális vagy regionális központban, ahol 1 millió ember él, egy éven belül már körülbelül 200 beteg lesz, ami elég sok.

A kiadvány történetéből megállapítható, hogy az esetek 90% -ában az ARF a huszadik század közepén történt, a bűnügyi abortusz szövődménye. Jelenleg az OPN az orvostudomány különböző területein található, és leggyakrabban a többszörös szervi diszfunkciós szindróma megnyilvánulása. megkülönböztetni:

  • Prerenal ARF (azaz mellékvese) - 50%.

A Prerenal ARF teljes mértékben megőrzött vesefunkcióval fordul elő. De az aritmiák, a különböző sokkok, a tüdőembólia és a szívelégtelenség egyszerűen nem képes a "nyomáscsökkentés" a vese rendszerbe.

Továbbá, az OPN vasodilatációval (allergiás sokk vagy anafilaxis, szepszisszel) fejlődik ki. Természetesen, ha jelentős mennyiségű folyadék (vérzés, súlyos hasmenés) eltűnt a szervezetből, ez a szűrési térfogat elemi hiányához is vezethet.

  • Vese (akut nephron károsodás);

A statisztikák szerint a vese arrythmia szinte mindegyikét iszkémiás vagy nephronos intoxikáció okozza. Szinte mindig ezzel a szabálysértéssel akut tubuláris nekrózis, vagyis a vizelet koncentrációjának "elszáradása". Például, ez a fajta OPN akkor fordul elő, amikor az izomránctalan termékek (myoglobin) tömeges termékei hosszú csomószindrómában vagy crash szindrómában lépnek be a vérbe, hamarosan a tömörítés helytelen megszüntetése után.

Ezenkívül egyes gyógyszerek (antibiotikumok - aminoglikozidok), NSAID-ok, röntgen-kontraszt, kaptopril okozza.

1998-ban egy esetet írtak le, ahol a cefuroxim (egy cefalosporin csoportból származó antibiotikum) egyszeri beadása után a beteg akut bilaterális nekrózist fejlesztett ki. Ennek eredményeképpen hemodialízissel 1,5 évig élt, és az állapot csak veseátültetés után javult.

  • Post-akut (veseelégtelenség, vizelet kiáramlás zavart okoz) - 5%.

Ez a fajta OPN ritka, és előfordulhat olyan betegeknél, akiknél nincs tudat, idős korban és mentálisan beteg. Az anuria (napi 50 ml-nél kevesebb) kíséretében. Az ok - kövek, adenomák, rákok és mások, amelyek bármilyen szinten beszoruláshoz vezetnek, a húgycsőtől a medence elzáródásáig.

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az OPN szakaszosan fejlődik. Kedvező eredménnyel ez: kezdeti, oligurikus szakasz, a diurézis helyreállítása és helyreállítása.
Az akut veseelégtelenség nem specifikus tünetei. A következő közös jellemzők vannak:

  • összeomlik vagy csökkenti a vérnyomást;
  • oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése);
  • hányinger, hasmenés, puffadás, étkezés megtagadása;
  • anémia;
  • hyperkalaemia;
  • az acidózis kialakulása és a vér "savasodása", a zajos légzés Kussmaul megjelenése.

Az OPN klinikája nagyon változatos. Így a hyperkalaemia kiterjedt égési sérülésekkel, vérszegénységgel - hemolízissel, görcsökkel és lázzal, izzadással - szeptikus sokktal jár. Így az OPN az ok okozta maszk alatt folytatódik.

Főbb mutatói a vér karbamid növekedése a vizelet mennyiségének hirtelen csökkenése miatt.

Akut veseelégtelenség kezelése

Ismeretes, hogy az esetek 90% -ában az ízületi gyulladás okozta sokféle (kardiogén, égési, fájdalom-, fertőző-mérgező, anafilaxiás) sokk okozza őket.

Ezért a sokk elleni küzdelem lehetővé teszi és lehetővé teszi az OPN-t. Ehhez töltse fel a keringő vér mennyiségét, korlátozza a kálium bevitelét, vérátömlesztést végezzen, és biztosítson fehérjetartalmú étrendet. Súlyos esetekben hemodialízist alkalmaznak.

A fertőzések és a szepszis esetében a dialízist kombinálják a hemoszorzással, az UFO vérével. A vérszegénység miatt vérszegénységhez plazmaferezist kell alkalmazni.

Az akut veseelégtelenség kezelése művészet, mivel az orvosok folyamatosan korlátozzák képességeiket. Tehát, fertőző - toxikus sokk, ami akut veseelégtelenség, szükség van a lehető leghamarabb kezelni a fertőzés, de a hatásos gyógyszerek korlátozott, mivel a veseműködés csökken, és meg kell vizsgálni annak lehetőségét, hogy toxikus elváltozások glomerolusainak.

kilátás

Jellemzően, ha izolált veseelégtelenség mortalitás nem haladja meg a 10-15%, de gyorsan növekszik, hogy 70% az idősek, az akut szív- vagy májelégtelenség, elérve 100% esetében „az összes hiányosságok” vagy többszörös szervi elégtelenség.

A túlélőknél a veseműködést különböző források szerint helyreállítják, az esetek 30-40% -ában. Ha hosszú távú szövődményekről beszélünk, akkor leggyakrabban pyelonephritis fordul elő, ami a vizelet ízületi gyulladása során társul.

Krónikus veseelégtelenség - mi ez?

Most forduljunk a lassan megjelenő CRF-hez, amelynek kimenetele az uremikus kóma, az "uremic" temetkezési gyűrűje, mint közvetlenül megelőző kóma tünet. Az úgynevezett perikardium durva, súrlódásmentes súrlódása, amely a CRF terminális stádiumában lévő betegekben fordul elő.

Ez abból adódik, hogy a karbamidot, amely alakult miatt a bomlási a fehérje nem választódik ki a vese és a letétbe formájában szervetlen kristályok az egész testben, beleértve a perikardiális üreg.

Természetesen jelenleg ilyen tünetek, különösen az újonnan diagnosztizált, gyakorlatilag nem találhatóak meg, de a krónikus veseelégtelenség ezt hozhatja fel. Mi okozza a CKD-t?

Krónikus veseelégtelenség okai

A CRF-hez vezető fő betegségek befolyásolják az elsődleges vizelet és a tubulus szűrő vesét. Ezenkívül a vesék kötőszövetét vagy az interstitiumot is érintheti, amelybe a nefronok elmerülnek.

A CRF is okoz reumás betegségeket, amelyek a kötőszövetet, a metabolikus betegségeket és a veleszületett veseelégtelenségeket befolyásolják. Az "atkát" vaszkuláris elváltozások és olyan állapotok okozzák, amelyek a húgyutak elzáródásával fordulnak elő. Íme néhány ilyen betegség:

  • glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, interstitialis nephritis;
  • szisztémás scleroderma, hemorrhagiás vasculitis;
  • cukorbetegség, köszvény, amyloidosis;
  • policisztás vese, veleszületett hypoplasia;
  • rosszindulatú vese magas vérnyomás, a veseartériák szteno-zise;
  • hidronephrosis, urolithiasis.

Krónikus veseelégtelenségben jelentkező nephron károsodás alapján, az októl függetlenül glomeruloszklerózis. A glomerulus üres, kötőszövettel van helyettesítve. A vérben urémia van, azaz nagyjából "mochecrove".

A keringő uremikus toxinok (karbamid, kreatinin, parathormon, béta mikroglobulin) mérgezik a testet, felhalmozódnak a szervekben és szövetekben.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

A krónikus veseelégtelenség tünetei a nők és a férfiak esetében megegyeznek, és a víz-só metabolizmusának zavaraiból indulnak ki.

A krónikus veseelégtelenség során négy szakaszt különböztetünk meg:

1) Latent, ami megfelel a víz-só rendellenességek kialakulásának.

Mindez a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában kezdődik:

  • Isostenuria és hypostenuria. A vesék nem képesek koncentrálni a vizeletet. A vizelet csak "1010-1012" sűrűségig érhető el, és a hypostenuria általában 1008-ra.
  • Nocturia, vagy a nappali éjszakai térfogat túlsúlya. Az egészséges nefronok túlterheltek és az "éjszakai műszakban" dolgoznak. Ez például akkor következik be, mert a veseelhalás spasmát éjszaka kiküszöbölik;
  • Polyuria. A vizelet mennyisége nő, kompenzálja a "minőség" hiányát. A veseelégtelenség terminális szakaszában a vizelet mennyisége napi 600-800 ml-re csökken, ami a dialízisre utal.

2) Kompenzált, amelyben a vesék még mindig kezelik és az oliguria nem.

Mindez sóhiányhoz vezet - van gyengeség, nyomáscsökkenés. Néhány beteg esetében viszont a nátrium-visszatartás fokozza a vérnyomást. Az alvás zavart is, az étvágy csökken.

Fáradtság, fejfájás, viszketés, szédülés, depresszió jelentkezik. A testhőmérséklet csökken, vérzés következik be. A kálium és a magnézium késleltetése izomgyengeséghez, a szívműködési zavarhoz, álmossághoz vezet.

3) Időszakos (oszcilláló), amikor az oliguria időszakai előfordulnak, és nő az ionok felhalmozódása a plazmában.

A leggyakoribbak a szomjúság, émelygés, hányás, kellemetlen íze a szájban, szájgyulladás és az ammónia illata a szájból. A bőr sápadt, száraz és puha. Van egy kis ujjongás.

A CRF kibontakoztatott szakaszában gyakran előfordul az anémia, mivel a vörösvérsejtek szintézisét befolyásoló anyagot a vesék termelik. A klinikai kép tükrözi az azotémiát, vagyis a fehérje-metabolizmus termékeinek felhalmozódását.

4) Terminal.

Encephalopathia fordul elő. A memória megszakadt, álmatlanság van. Gyengeség van az izmokban, nehéz a lépcsőn felmászni. Ezután fájdalmas viszketés, paresztézia, emelkedett szubkután vérzés, orrvérzés lép fel.

Súlyos esetekben a vízvisszatartás és a "vízmérgezés" miatt a láb ödémája, krónikus szívelégtelenség, myocardialis disztrófia alakul ki. A progresszív polineuropathia ("feltérképezése mászik", zsibbadás, fájdalom), romlik vagy eltünteti a szag és az ízérzetet.

A retina érintett, ami teljes vaksághoz vezethet, lenyűgöző és uremikus kóma alakulhat ki. A betegek erõs szagot bocsátanak ki az ammóniából.

Krónikus veseelégtelenség kezelése + étrend

Mivel a CRF hosszú időt vesz igénybe, minden lépést meg kell tennie az első szakaszban: étrend, kezelés, dialízis lehetősége és egyéb intézkedések. A betegeket meg kell szabadulni a fizikai megterheléstől (a fehérje katabolizmusa megnövekedett), ezért ajánlatos a szabadban maradni. A kezelés alapja a megfelelő étrend.

diéta

A krónikus veseelégtelenség kezelése egy megfelelően kiválasztott táplálkozással kezdődik:

  • az élelmiszereket naponta 4-5 alkalommal osztják el;
  • a fehérjét napi 50-70 grammra kell korlátozni;
  • energiaigényeket biztosít a zsírok és szénhidrátok révén;
  • a só metabolizmusának szabályozása (az asztali só korlátozása).

A cukorbetegek étrendjében a Pevzner 7-es étrendje van. A kezdeti szakaszban elegendő a 7-es diéta, és súlyos rendellenességek esetén a 7a. Vagy 7b. Táplálék (napi 20 és 40 g fehérje) alkalmazható.

A táplálkozásban célszerű a kirakodási napokat megtervezni: rizskompóta, szénhidrát - alma - cukor, burgonya. A burgonyát nyers formába vágják és áztatják a káliumszint csökkentésére.

Ugyanakkor a napi dózisú fehérje 50% -a könnyen emészthető fehérje (túró, tojás). De a hús, a hal, a baromfi, a bab, a dió és a csokoládé teljesen ki kell zárni. Nem tilos a marshmallow, a pasztillák, a méz és a karamell. Ellenjavallt szárított gyümölcsök (kivéve a nedveseket), mivel tartalmaznak felesleges káliumot.

A zsírt növényi olajok formájában adják. Az étkezési só mennyiségét szigorúan figyelembe veszik, és nem haladja meg a napi 8 g-ot. Az élelmiszerekben és italokban lévő folyadék mennyisége a páciens diurézisétől függ, és nem haladhatja meg azt.

Krónikus veseelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

A veseelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek tünetiek. Nem fogjuk figyelembe venni a krónikus veseelégtelenséghez vezető betegségek kezelését. Ehhez a betegeket súlyos gyógyszereket, például hormonokat és citotoxikus gyógyszereket is fel lehet venni. Ami a kábítószereket illeti a tényleges CRF helyesbítésére, ezek a következők:

  • vérnyomáscsökkentő szerek rosszindulatú magas vérnyomás jelenlétében;
  • a diuretikumok és a szívglikozidok a szívelégtelenséget és a pangásos szívelégtelenség kialakulását sértik;
  • nátrium-hidrogén-karbonát az acidózis enyhítésére,
  • vérképzőszervi készítmények;
  • hányinger és hányás elleni szerek ("Tserukal");
  • Enteroszorbensek az azotemia csökkentésére (Enteros-gél);
  • a belek mosását, a beöntéseket.

A krónikus veseelégtelenség jelenleg „megmenteni” olyan extracorporalis méregtelenítő módszerek: hemosorbtion, plazmaferezis, mint a segítő módszerek, és a krónikus dialízis, vagy készülék „mesterséges vese”. Ez lehetővé teszi a betegek életének és aktivitásának megmentését, és várakozás a veseátültetésre, ha vannak jelek.

De a tudomány nem áll meg. 2010-ben egy beültethető mesterséges vese prototípusa jött létre, és nem lehet messze az idő, amikor újból lehetővé válik az emberi vese létrehozása őssejtjein, valamint a kötőszövet alapjain.

kilátás

Általában csak a krónikus veseelégtelenség okaira, tüneteire és kezelésére vonatkozó felületes kérdéseket vizsgáltuk. A legfontosabb megjegyezni, hogy a CRF egy nem specifikus szindróma, amely számos betegségben fejlődik ki.

Csak az a képesség, hogy megfordítsa az alapbetegség lefolyását, lehetőséget ad a beteg állapotának stabilizálására. Ezenkívül figyelembe kell venni az életkort, az egyidejű patológiát, a dialízis lehetőségét és a veseátültetés lehetőségét.

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség (OPN) számos betegség és kóros folyamat szövődménye. Akut veseelégtelenség - egy szindróma következtében alakul a vese-rendellenességek folyamatok (a vese véráramlását, a glomeruláris filtrációs, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpciója, koncentrálva vesék), és azzal jellemezve azotémia, rendellenességek víz-elektrolit-egyensúly és a sav-bázis.

Az akut veseelégtelenség a prerenalis, a vese és a posztrenális károsodás következménye lehet. A Prerenal OPN a vese véráramlási zavarával, a vese artrózissal kapcsolatosan alakul ki - a vese parenchyma elváltozásával, a postrenális OPN a vizeletkiáramlás megsértésével jár.

Az ARF morfológiai szubsztrátja akut tubuloneurosis, ami a kefe határoló magasságának csökkenésével, a bazolaterális membránok összecsukásának csökkenésével és a hámrák nekrózisával magyarázható.

Pre-vese akut veseelégtelenség jellemzi csökken a renális véráram miatti érszűkület az afferens arteriolák a körülmények betegségek szisztémás hemodinamika és csökkenti a hangerőt a keringő vér, a vese működését egyidejűleg megmarad.

A prerenal opn okozói:

elhúzódó vagy rövid távú (ritkábban) 80 mm Hg-os vérnyomáscsökkenés. (a különböző okok által okozott sokk: posztemorrhagiás, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozások);

a keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség, plazma veszteség, hányatlan hányás, hasmenés);

a megnövekedett intravaszkuláris kapacitás, a perifériás ellenállás (szeptikémia, endotoxinémia, anafilaxia) csökkenésével jár;

a szív kimenetének csökkenése (szívizominfarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

Kulcs patogenezise prerenális ARF egy meredek csökkenése a glomeruláris filtrációs ráta miatt görcs afferens arteriolák, tolatási vér juxtaglomerularis réteg és kortikális iszkémia befolyásolja káros tényező. Mivel a csökkenése vér mennyiségének áramoltatunk át a vese clearance és a redukált metabolitok fejleszti azotemia. Ezért egyes szerzők ezt a típusú letartóztatókat hívják prerenal azotemia. Hosszú csökkenés a vese véráramában (több 3 nap) a prerenális ARF átjut a renális artériás letartóztatásba.

A mértéke vese iszchémia korrelált szerkezeti változások proximális tubuláris epithelium (magasságának csökkentésével a kefeszegély és bazolaterális membránok terület). Kezdeti ischaemia növeli membrán permeabilitása tubuláris epiteliális sejtek ion [Ca 2+], amely belép a citoplazmájába aktívan szállított speciális hordozó belső felületére a mitokondriális membrán vagy a szarkoplazmatikus retikulumból. Felszabaduló energia hiány a sejtek miatt ischaemia és az energiafogyasztás, amikor a mozgó ion [Ca 2+] sejthalálhoz vezet, sejttörmeléket és a kapott okkluzív tubulusok, ezáltal súlyosbítva anuriában. A csőszerű folyadék térfogata az iszkémia csökken.

A nephrocyták károsodását a proximalis tubulusok nátrium reabszorpciójának megsértésével és a távoli szakaszokban a nátrium túlzott bevitelével kíséri. A nátrium serkenti macula densa a renin termelése, az ARF-ben szenvedő betegeknél a tartalma általában nő. A Renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A szimpatikus idegek tónusa és a katecholaminok termelése nő. A renin-apyotenzin-aldoszteron rendszer komponenseinek és a katekolaminok hatásának hatására a vese afferens érösszehúzódását és ischaemiáját fenntartja. A glomerulák kapillárisaiban a nyomás csökken, és ennek megfelelően a hatékony szűrési nyomás csökken.

A kortikális réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomerularis zóna ("Oxford shunt") kapillárisaiba, amelyekben a stádium lép fel. A tubulusban a nyomás növekedését a glomeruláris szűrés csökkenése kíséri. A legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxia a tubuláris epithelium és a bazális membrán nekrózisának kialakulása révén a tubuláris nekrózisig terjed. A tubulusok eltömődése nekrotikus hámsejtekből, hengerekből stb. Történik.

Hipoxiás körülmények esetén a medulla változtatni arachidonkaszkád enzimaktivitás kíséri csökkenése prosztaglandinok képződését rendelkező vazodilatatornym fellépés és felszabadulását biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin), amely közvetlenül érinti a vese hajók és törés renális hemodinamika. Ez viszont hozzájárul a vesetubulusok másodlagos károsodásához.

Miután a helyreállítás a vese vérátáramlás a reaktív oxigén speciesek, szabad gyökök és aktiválja a foszfolipáz, amely fenntartja a membrán permeabilitás rendellenességek ion [Ca 2+] és meghosszabbítja oliguriás fázist levezető. Az elmúlt években, hogy megszüntesse a nem kívánt kalciumátvitelt sejtek korai szakaszában akut veseelégtelenség, még az iszkémia vagy közvetlenül eltávolítása után, a kalcium-csatorna blokkolók (nifedipin, verapamil). Szinergetikus hatást figyeltek meg, amikor a kalciumcsatorna-inhibitorokat olyan hatóanyagokkal kombinálva alkalmazzák, amelyek képesek a szabad gyökök, például a glutation megkötésére. Ionok [Mg 2+], az adenin nukleotidok megvédik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vesekárosodás mértéke korrelál a csőszerű epithelium szerkezeti változásaival, esetleg az egyedi nefrocita vákuumdisztrófiájának vagy nekrózisának kialakulásában. A vacuolar-distrofiát a károsító hatás hatásának megszűnését követő 15 napon belül megszüntetik.

Vese akut veseelégtelenség a vesekárosodás következtében alakul ki, vagyis ismét előfordul az elsődleges károsodott vese perfúzióval vagy a következő okok miatt:

gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, interstitialis nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, sugárfogó anyagok, nehézfémek sói - higanyvegyületek, ólom, arzén, a kadmium, stb, a szerves oldószerek, etilén-glikol, a szén-tetraklorid, mérgek, állati és növényi eredetű,.

Renovascularis betegségek (veseartéria thrombosis és embolia, hámlasztásos aorta aneurysma, kétoldali vese vénás trombózis);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaszkuláris hemolízis) és mioglobinémia (traumás és nem traumás rhabdomyolysis);

Az akut veseelégtelenség ilyen típusát akut tubuláris nekrózis jellemzi, melyet az ischaemia vagy nephrotoxinok okoznak, és amelyek a vesetubulusok sejtjeire vannak rögzítve. Elsősorban a proximális tubulusok sérültek, dystrofiák és a hólyag elhalása következik be, amelyet mérsékelt változások követnek az interstitialis vesékben. A glomeruláris elváltozások, mint általában, jelentéktelenek.

Eddig több, mint 100 nephrotoxins ismertetett, közvetlen káros hatással vannak a vese tubulus sejtek (akut tubuláris nekrózis, nefrózis alacsonyabb Division nefronban vazomotoros vazopatiya). Akut veseelégtelenség által okozott nephrotoxicitás, okozott körülbelül 10% -a az összes felvétel akut hemodialízis központok.

Nephrotoxicitás tubuloepitelialnyh kárt okoznak struktúrák különböző mértékben - a dystrophiák (ödémás, vacuolar, ballon, zsírszövetekben, gialinokapelnaya) részleges vagy hatalmas koagulációs nekrózis volt nephrocytes. Ezek a változások fordulhat elő, ha a re-felszívódás és lerakódás a citoplazmában a makro- és mikro-részecskék, és rögzítése a sejtmembránon, és a citoplazmában nephrotoxins szűrünk át glomeruláris szűrőn. Egy adott disztrófia kialakulását a hatásos faktor határozza meg.

A mérgek nephrotoxicitása "tiolcsoport " (Vegyületek higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium, arzén) nyilvánul blokádot szulfhidril (tiol) csoportok a strukturális és enzimatikus fehérjék és plazmokoaguliruyuschim hatása okozza masszív koagulációs nekrózis tubulusokat. Sulema szelektív károsodást okoz a veséknek - "szulfonsav-nephrosis. " Más anyagok e csoport nem különböznek hatás szelektivitásának és a károk veseszövet, májat és a vörös vérsejtek. Például, a funkció mérgezés réz-szulfát, dikromátok, hidrogén arzénes kombinációja koagulációs nekrózisa proximális tubuláris epithelium akut nephrosis hemoglobinuric. Amikor arzén mérgezés bikromát és hidrogén tsentrolobulyarny májnekrózis megfigyelt Holem és helaturiey.

mérgezés etilénglikol és annak származékait az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan pusztulása jellemzi ballondisztrófia. Az etilénglikolt és bomlástermékeit a vesetubulusok epitéliumának sejtjei újra felszívják, nagy vákuumot képeznek, amely a sejtmag organonokat a maggal együtt a bazális szakaszokra helyezi át. Az ilyen disztrófia általában a colliquated nekrózissal és az érintett tubulusok teljes elvesztésével jár együtt. Lehetőség van a sejt sérült részének a vacuolal való együttes megkötésére, és a maradék alapelemek az elmozdított maggal regenerálás forrása lehet.

mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroformban, kíséretében zsíros degeneráció a proximalis, distalis tubulusok és Henle hurok nephrocytái (akut lipid nephrosis). Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatva a benne lévő fehérje-lipid komplexek arányát, amit a tubulusokban a reabszorpció gátlása kísér.

A fehérje pigment aggregátumok reabszorpciója (hemoglobin, mioglobin) a proximális és a distalis tubulusok hámsejtjei okozhatnak hyaline-kapelpuyu-dystrophia. Pigment fehérjék szűrjük át, a glomeruláris szűrőt és tubulusok mozgatásával fokozatosan lerakódik a kefeszegély a proximális tubulus, részlegesen reabszorbeálódnak nephrocytes. A felhalmozódás pigment granulumok a hámsejtek kíséri a részleges megsemmisülése apikális citoplazmatikus tagoltságot, és annak megkötés lumenébe a tubulusok a kefeszegély, ahol a szemcsés és kialakítva glybchatye pigment hengerek. A folyamat 3-7 nap alatt zajlik le. Ebben az időszakban nereabsorbirovannye pigment tömege a lumen a tubulusok lezárjuk, ezek kerülnek a Henle-kacs és disztális tubulusok. A részleges nekrózis a pigmentgranulátumokkal túlterhelt hámsejtek apikális részeiben fordul elő. Az egyes pigmentgranulátumokat ferritinré alakítják, és sokáig maradnak a citoplazmában.

nephrotoxicitas aminoglikozidok (Kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin et al.) Kapcsolódik a jelenlétét a molekulák szabad aminocsoportok az oldalláncokban. Aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99% -uk a módosítatlan formában választódik ki a vizelettel. Szűrt aminoglikozidok vannak rögzítve apikális membránján proximális tubulus sejtek és Henle-hurkok, kötődnek vezikulumok által elnyelt pinocitózis és elkülönítik a lizoszómákban tubuláris epithelium. A gyógyszer koncentrációja a kéregben magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozid vesesérülés jellemzi megnő az anionos foszfolipidek membránok, különösen, foszfatidilinozitol, károsodás mitokondriális membránok, kíséretében a veszteség az intracelluláris kálium és a magnézium, károsodott oxidatív foszforiláció és az energia hiány. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy a [Ca 2+] ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését a kefe határán, és így csökkentik nefrotoxicitásukat. Megjegyezték, hogy az aminoglikozid károsodás után regenerálódó tubuláris hám ellenáll a fenti készítmények toxikus hatásának.

terápia ozmotikus diuretinek (glükóz, karbamid, dextrán, mannit stb. oldatai) bonyolult lehet a nephrocyták hidrofil és vacuoláris dystrophiájával. Ebben az esetben a tubulusos sejt mindkét oldalán lévő folyadékok ozmotikus gradiense - a tubulusok és az ideiglenes vizelet mosása - a proximális tubulusokban változik. Ezért lehetséges a vizet a tubuláris hám sejtjeibe a peritubularis kapillárisokból vagy az ideiglenes vizeletből átvinni. A hámsejtek hidrogépe az ozmotikus diuretinek használatával hosszú ideig fennáll, és rendszerint az ozmotikus hatású anyagok részleges reabszorpciójához és retenciójához kapcsolódik a citoplazmában. A sejtek vízvisszatartása drámaian csökkenti energiapotenciálját és funkcionalitását. Így az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása vagy az energia szubsztrátok feltöltése a szervezetben, hipertóniás oldatok parenterális adagolásával.

A vese artériás hipertónia vizeletkompozíciója közel van a glomeruláris filtrátumhoz: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizeletben lévő [Na +] -tartalom megnövekedett a felszívódása megsértése miatt.

Sürgősségi akut veseelégtelenség a húgyúti traktusban a vizelethajtó áramlás megsértése következtében a következő rendellenességek következtében jelentkezik:

a húgyutak elzáródása kóros vagy vérrögökkel;

a húgyhólyagok vagy az ureter elzáródása a húgyutakon kívül elhelyezkedő daganattal;

A vizelet kiáramlását a húgyvezeték (húgyvezeték, medence, csészék, gyűjtőcsövek, tubulusok) hiperextenziája és a refluxrendszer felvétele okozza. A húgyúti traktus a vizeletben a vese parenchyma intersticiális térségében fordított áramlást mutat (pyelorenális reflux). Az erõs ödéma azonban nem figyelhetõ meg a folyadéknak a vénás és a nyirokcsomók rendszerén keresztüli kiáramlása miatt (pyelovenous reflux). Ezért a tubulusok és a glomerulusok hidrosztatikus nyomásának intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés enyhén csökken. A körkörös véráramlásnak nincsenek nyilvánvaló megsértései, és az anuria ellenére a veseműködés megmarad. Az elzáródás eltávolítása után a vizelet kiáramlása visszaáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az artritisz tünetei a húgyúti átjárhatóság helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Elhúzódó elzáródással és magas hidrosztatikus nyomással a szűrés és a peri-csatornás véráramlás zavart okoz. Ezek a változások, állandó reflux mellett, hozzájárulnak az interstitialis ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Akut veseelégtelenség klinikai lefolyása van egy bizonyos mintája és bejárata, függetlenül attól, hogy az okozta.

1. szakasz - a tényező megszűnése után rövid időtartamú és befejezett;

2. szakasz - az oligoanuria időtartama (a vizelet kimeneti mennyisége nem haladja meg az 500 ml / nap értéket), azotemia; hosszú oliguria esetében (a 4 hét) jelentősen megnöveli az agykérgi nekrózis valószínűségét;

3. szakasz - a poliuria időszaka - a diurézis helyreállítása poliuria fázisával (a kiosztott vizelet mennyisége meghaladja az 1800 ml / nap mennyiséget);

4. szakasz - a vesefunkció helyreállítása. Klinikailag a második szakasz a legnehezebb.

Fejleszti extracelluláris és intracelluláris hiperhidráció, nem gázzal kiválasztó vese acidózis (elhelyezkedésétől függően lehetséges károsodásának tubulus acidózis 1., 2., 3. típus). A hyperhidratáció első jele a légszomj, amelyet interstitiális vagy kardiogén tüdőödéma okoz. Valamivel később, a folyadék elkezd felhalmozódni üregek előfordulnak hydrothorax, ascites, ödéma az alsó végtagok és az ágyéki régióban. Ezt kíséri markáns változások biokémiai vérben indexek: azotémia (kreatinin, karbamid, húgysav növeljük), hiperkalémia, sóhiány, hypochloraemia, gipermagniemiya, hiperfoszfatémia.

A vér kreatinin szintje nőtt, függetlenül a páciens táplálékának jellegétől és a fehérje lebomlásának intenzitásától. Ezért a kreatinémia mértéke ötvözi a kurzus súlyosságát és az ARF prognosztizálását. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke tükrözi a hiperurikémiát.

A hyperkalemia a csökkent káliumkiürülés, a sejtek káliumhozamának növekedése, a vese-acidózis kialakulása miatt következik be. A hyperkalemia 7,6 mmol / l klinikai megnyilvánulása a szívritmuszavarok kialakulásáig egészséges szívmegállásig; hiporeflexia lép fel, az izmok izgatottsága csökken a későbbi izomgörcsök kialakulásával.

Hiperkalémia elektrokardiográfiai paraméterei: T-hullám - magas, keskeny, ST vonal összefolyik a T-hullámmal; a P fog eltűnése; QRS komplexum kibővítése.

A hiperfoszfatémia a károsodott foszfátkiválasztás által okozott. A hypocalcaemia kialakulása még nem tisztázott. A foszfor-kalcium homeosztázis elmozdulása általában tünetmentesen következik be. De az acidózis gyors korrigálása hypocalcaemiában szenvedő betegekben tetany, görcsök jelentkezhetnek. A hyponatraemia a vízvisszatartás vagy a túlzott beadás miatt társul. Abszolút hiány a nátriumban a testben. A hyper-szulfatémia, a hypermagnesia általában tünetmentes.

Néhány napon belül, a vérszegénység, a Genesis, amelynek oka az, hogy a víz-túlterhelés, hemolízis, vérzés, képződésének gátlása eritropoietin a vérben keringő toxinok. Általában a vérszegénységet thrombocytopeniával kombinálják.

A második szakaszban jellegzetes jelei urémia, a domináns tünetek a gyomor-bél traktus (étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés).

Amikor az antibiotikumot eleinte felírják, a hasmenés tünetei megnőnek. A jövőben a hasmenés helyét a bél akut hypokinesia miatt a székrekedés váltja fel. Az esetek 10% -ában gyomor-bélrendszeri vérzés (erózió, gasztrointesztinális fekélyek, vérzési rendellenességek).

Az időben előírt terápia megakadályozza a kóma kialakulását, az uremikus pericarditis kialakulását.

A oliguriás szakaszban (9-11 nap), sötét vizelet, és kifejezte ciiindruria, proteinuria, natriyuriya nem haladja meg a 50 mmol / l, a vizelet ozmolalitása felel plazma ozmolaritás. Az akut kábítószer-intersticiális nephritis diurézisben szenvedő betegek 10% -ában megmarad.

3. szakasz a diurézis helyreállítása a betegség és a poliuria kezdetétől számított 12-15. napig (több mint 2 liter / nap), amely 3-4 hétig fennmarad. A poliuria genezisét a vesék szűrési funkciójának visszaállításával és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciójával magyarázzák. A poliurézis szakaszban a testet az oliguria során felhalmozódott folyadékból ürítik ki. A kiszáradás, a hypokalaemia és a hyponatraemia másodlagos. A proteinuria súlyossága csökken.

A prerenális és vese artériás hipertónia differenciáldiagnózisa